Основен / Диагностика

ЗА ДЕЦА И ТЕХНИТЕ ВАЖНИ БОЛЕСТИ

Болестта на Пертес (напълно наричана болест Legg - болест на Calvet - Perthes) е относително често срещана патология на тазобедрената става в детска възраст. Асептична некроза на главата на бедрената кост, която се наблюдава при това заболяване, се проявява главно при пациенти на възраст от 3 до 15 години. Въпреки това, при възрастни, това заболяване също се случва. В процеса на прогресирането му кръвоснабдяването на хрущялната тъкан на ставата е нарушено. Проявата на некроза е асептична по природа и няма нищо общо с ефекта на инфекциите върху човешкото тяло. Прекъсването на кръвоснабдяването е временно. Въпреки това, под неговото влияние тъканите на главата на бедрената кост постепенно умират. В резултат на това се наблюдават дразнене и възпаление. При болестта на Пертес най-често се засяга една става, но в някои случаи е възможно двустранно увреждане на ставите.

При момчетата се диагностицира приблизително пет пъти по-често болестта на Legg-Calvet-Perthes. В същото време, това заболяване при момичетата има по-тежък курс. За първи път описанието на това заболяване се появи преди около сто години. Тогава то се определя като специфична форма на артрит на тазобедрените стави при деца.

причини

Болестта на Питърс се развива при дете, ако той има някои присъщи и придобити фактори. Фонът, върху който се проявява некроза на главата на бедрената кост, често е недоразвитието на лумбалния гръбначен мозък (миелодисплазия). Тази част на гръбначния мозък осигурява иннервация на тазобедрените стави. Такава патология може да бъде вродена поради наследствена условност. Наблюдава се при много деца, което се определя от няколко степени на тежест.

Лека степен на миелодисплазия може да остане недиагностицирана по време на живота на човека. Но по-тежките нарушения в развитието на гръбначния мозък впоследствие стават причина за ортопедични заболявания, включително болест на Perthes.

При миелодисплазия структурата на тазобедрените стави е малко по-различна от нормалната. Тази патология се изразява при деца с по-малък брой и калибър от нерви и съдове, което причинява намаляване на кръвния поток в тъканите на ставата. Последствието от това явление е недостатъчен прием на хранителни вещества, както и намаляване на тонуса на съдовата стена.

Но болестта на Perthes в едно дете започва да се развива само ако кръвоснабдяването на главата на бедрената кост е напълно спряно. Това може да се дължи на редица фактори. Това е нараняване, което води до затягане на кръвоносните съдове, възпалителен процес в тазобедрената става, който се развива под въздействието на инфекция. Инфекцията понякога попада в ставата дори при простудни заболявания или други инфекциозни заболявания.

В резултат на това кръвоснабдяването е напълно блокирано и се образува некроза в главата на бедрото.

симптоми

Асептична некроза на главата на бедрената кост при деца се развива на етапи. Има пет етапа на заболяването. На първия етап се развива асептична некроза, на втория етап се появява вторична компресионна фрактура. Третият етап от болестта на Пертес е процесът на фрагментация и резорбция на зони от мъртва гъбест такни. На четвъртия етап се извършва възстановяване, а на петия етап се наблюдават вторични промени.

Следователно, симптомите зависят от стадия на заболяването, степента на некроза и степента на заболяването. В първия етап на болестта на Пертес няма забележими симптоми на заболяването или те са незначителни. Детето може да говори за периодично проявени умерени болки в бедрото или коляното. Понякога децата имат промени в походката си: той започва да дърпа крак малко.

Ако болестта се развие по-нататък, тогава главата на бедрото постепенно се деформира, което от своя страна води до биомеханични промени в ставата. В резултат на това детето започва да накуцва, страда от болки в ставата или крака. А болката и куцотата се проявяват от време на време, понякога период, когато пациентът не се безпокои от нищо, може да продължи седмици и месеци. Често болката се развива поради мускулен спазъм, дължащ се на дразнене в областта на ставите. Болката става по-силна при движение, понякога се премества в областта на слабините, задните части. След като детето е в състояние на покой, болката става по-слабо изразена.

Ако не се извършва лечение на асептична некроза на главата на бедрената кост, тогава в областта на некроза се появяват впечатляващи фрактури. След това засегнатият крайник в детето става по-къс, което е забележимо дори по време на визуалната инспекция. Детето се уморява в хода на ходенето, има изразено накуцване.

В същото време, в първия етап, остеохондропатията на главата на бедрената кост е обратима и при условие на сравнително малък некрозен фокус и бързо възстановяване на нормалното кръвообращение, заболяването се излекува, без да навлиза в стадия на деформация на главата на бедрената кост. Следователно, при най-малкото подозрение за такава патология, трябва да се извърши задълбочено изследване.

диагностика

За да се определи развитието на болестта на Пертес вече в началния етап позволява рентгеновото изследване. Ако е необходимо, специалистът предписва и магнитен резонанс и ултразвук на тазобедрените стави. Такива методи осигуряват допълнителна информация.

В някои случаи, с цел диференциране с други заболявания, са планирани лабораторни тестове. В хода на лечението се извършват рентгенови изследвания няколко пъти, за да се проследи динамиката на подобрението.

лечение

Болестта на Пертес, идентифицирана в процеса на диагностициране, изисква специфично лечение. Лечението при деца включва периоди на обездвижване или ограничаване на двигателната активност. След като детето е диагностицирано с болестта, той трябва незабавно да се придържа към почивка на леглото, за да се избегне стреса върху засегнатата става. Следователно, пациентът може да ходи само с патерици. За да се осигури центрирането, се използват различни ортопедични устройства. Практикува се също масаж, физиотерапевтично лечение. Като правило, болестта на Perthes при децата се излекува, а след около 2 години детето може да води напълно нормален живот, без да има причина да предприема никакви двигателни ограничения.

При момичетата се практикува по-интензивен процес на лечение, но момчетата имат по-лоша прогноза за възстановяване и последствията от заболяването.

Ако при деца на възраст от 2 до 6 години резултатите от изследването показват леки признаци на заболяването, лечението на болестта на Пертес се състои единствено в наблюдение. Ако симптомите на заболяването се наблюдават при деца на по-голяма възраст, се провежда определена терапия в зависимост от индивидуалните особености на хода на заболяването.

Болестта на Perthes при възрастни се лекува, като се вземат предвид всички индивидуални характеристики - възраст, свързани заболявания, тежест. Въпреки това, при възрастни, това заболяване води до необратими промени, понякога дори до инвалидност. При възрастни, най-често практикуваното хирургично лечение. В ранните стадии на заболяването, главата на бедрената кост е тунелна, а при тежки случаи е възможна подмяна на ендопротезата.

Лекарите се опитват да лекуват болестта на Perthes при деца, като използват нехирургични методи. За да се намали възпалителния процес в тазобедрената става, се предписва курс на лечение с нестероидни противовъзпалителни средства. Понякога едно дете може да приема тези лекарства дори за няколко месеца. В този случай лекарят периодично провежда изследване, проследяващо колко интензивно се възстановяват тъканите. В процеса на възстановяване на детето се показва, че изпълнява прости упражнения от специален комплекс от физиотерапия.

Понякога лекарят взема решение за използването на гипсова отливка, която може да се използва за задържане на главата на бедрената кост в ацетабулума. Нанесете т. Нар. Дресинг Петри. Това е двулицева отливка, която се прилага към двата крака. В средата на превръзката има дървена напречна греда, която позволява да се поддържат краката в разведена позиция. Този бандаж първо се прилага върху пациента в операционната зала.

Хирургичното лечение ви позволява да възстановите нормалното разположение на костите в тазобедрената става. За това хирургът извършва необходимите манипулации. След операцията върху пациента се нанася корсет за мазилка, който трябва да се носи за около два месеца. След отстраняване на гипсовата превръзка е предписан комплекс от физиотерапия с минимално натоварване на тазобедрената става.

Няма превантивни мерки, насочени към избягване на превенцията на болестта на Пертес при деца и възрастни. Но е много важно да се диагностицира това заболяване възможно най-рано и да се гарантира правилното лечение. В този случай терапията ще бъде възможно най-ефективна.

Асептична некроза на главата на бедрената кост. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патология.

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар.

Асептична некроза на главата на бедрената кост (ANFH) е тежко хронично заболяване, причинено от недостатъчно локално кръвообращение, което води до разрушаване на костната тъкан в главата на бедрото.

статистика

От всички заболявания на костите и мускулите асептичната некроза на главата на бедрената кост е от 1.2 до 4.7%. Според различни автори, повечето мъже на възраст 30-50 години са болни (около 7-8 пъти по-често от жените).

Нещо повече, в 50-60% от случаите двата крака са засегнати: процесът, който започва от едната страна, след една година в 90% от случаите, се случва от другата.

Интересни факти и история

  • Първите съобщения за заболяване, подобно на асептична некроза на бедрената глава, се появиха през 20-30-те години на миналия век.
  • Дълго време тази болест е сравнявана с болестта на Пертес (разрушаване на главата на бедрената кост при деца), предлагайки да се използва един и същ термин. Въпреки това, беше отбелязано, че при деца заболяването е по-лесно, костната тъкан често се възстановява с запазване на формата на главата на бедрената кост, а мястото на лезията няма ясно място.
  • Едва през 1966 г. в Париж на международния конгрес на ортопедите се получава асептична некроза на главата на бедрената кост (ANFH) в отделна болест.
  • PNHM е най-честата причина за протезирането на тазобедрените стави. Освен това, резултатите са много по-лоши, отколкото при подобна операция за остеоартрит на тазобедрената става (заболяване, свързано с деформация и ограничаване на подвижността на ставите).
  • ONGBK е по-често срещан при хора в млада и трудоспособна възраст, което води до развитие на увреждания и по-ниско качество на живот.
  • Консервативното лечение на заболяването (с помощта на лекарства) е неефективно.
  • Често 2-3 години след началото на заболяването се извършва хирургично лечение.

Анатомия на бедрото и тазобедрената става

Бедрото е най-дългата и най-голямата двойка тубулна кост на долните крайници (крака).

От страна на бедрената кост, която е по-близо до тялото, е главата на бедрото - сферична издатина. От главата на врата се отклонява - стеснена област, която свързва главата с тялото на бедрената кост. На мястото на прехода на шията в тялото на могилата, има завой и две костни издатини - голям и малък шиш.

В главата на бедрото има ставна повърхност, която служи за свързване с ацетабулума (пукнатина в тазовата кост) и заедно образуват тазобедрената става. Главата на бедрото и ацетабулумът са покрити с хрущялна тъкан.

Самата тазобедрена става е скрита под меките тъкани (капсули на ставите), които произвеждат ставна течност, която подхранва хрущялната тъкан и осигурява плъзгащите се повърхности на ставата.

Структура и слоеве на костната тъкан

Има няколко вида клетки в костта: остеобласти и остеоцити образуват костна тъкан, а остеокластите го разрушават. Обикновено процесът на образуване на кост преобладава над неговото разрушаване. Въпреки това, с възрастта и под въздействието на различни причини, активността на остеокластите нараства, а остеобластите намаляват. Следователно, костната тъкан е разрушена, без да има време да се актуализира.

Структурната единица на костта е остеон, който се състои от костни плочи (от 5 до 20) с цилиндрична форма, разположени симетрично около централния костен канал. През самия канал преминават съдовете и нервите.

Между остеоните има празнини, които са пълни с вътрешни междукостни интеркални пластинки - така се формира клетъчната структура на костта.

Остеоните образуват напречни греди (трабекули или греди) на костно вещество. Те са подредени в съответствие с посоката, в която костта изпитва най-голям товар (при ходене, придвижване) и разтягане на прикрепените мускули. Поради тази структура осигурява плътност и еластичност на костите.

И ако напречните греди са плътно, тогава те образуват компактна субстанция (среден слой), ако е разхлабена, тогава те образуват пореста субстанция (вътрешен слой) на костта. Отвън, костта е покрита с надкостница (външен слой), пронизана от нерви и съдове, които навлизат дълбоко в костта по протеущите канали на остеоните.

Механизмът на развитие на асептична некроза

Не е напълно проучен, така че този въпрос остава отворен.

В момента има две основни теории:

  • Травматична теория - когато целостта на костта е нарушена поради нараняване (фрактура, дислокация).
  • Васкуларна теория: под въздействието на различни фактори, кръвоносните съдове, доставящи кръв към главата на бедрото, се свиват за дълго време или се блокират от малък тромб. В резултат на това има нарушение на локалното кръвообращение (исхемия). В допълнение, вискозитетът на кръвта се увеличава, така че неговият поток се забавя.
Поради исхемия, смъртта на остеобластите и остеоцитите се увеличава и активността на остеокластите се увеличава. Следователно, процесите на образуване на кости са намалени и разрежданията са повишени. В резултат на това костната тъкан е отслабена и нейната сила намалява. И тогава, когато се натоварват, се появяват микро фрактури на трабекули, които притискат първо вените - в малките вени се образува застой на кръвта, за да се образуват кръвни съсиреци, после в малките артерии.

Всички тези промени засилват явлението на исхемия в главата на бедрото и увеличават налягането вътре в костта. В резултат на това костната тъкан умира (некроза се развива) на мястото на най-голям ефект на натоварването върху главата на бедрото.

Някои учени обаче представиха друга теория за развитието на ONGB - механична. Смята се, че под въздействието на различни причини има "претоварване" на костта. Следователно, импулсите от костта на главата на бедрената кост отиват в мозъка, предизвиквайки обратни сигнали, които водят до компенсиращо стесняване на съдовете (опит за връщане към първоначалното състояние). В резултат на това метаболизмът се нарушава, кръвта се застоява и продуктите от разпада се натрупват в костта.

На практика няма ясно разграничение между теориите. Нещо повече, те често се допълват, действат едновременно.

Съвет!

Като правило, първите огнища на некроза в костите се появяват 3-5 дни след исхемията. Въпреки това, при благоприятни условия, кръвоснабдяването се възстановява и разрушената костна тъкан се заменя с нова тъкан. Докато с по-нататъшно претоварване на главата на бедрената кост, процесът се влошава, което води до развитие и тежко протичане на заболяването.

Причини за асептична некроза

На практика всеки фактор, който нарушава целостта или кръвообращението в главата на бедрената кост, може да причини некроза (смърт) на костните лъчи.

Травма (изкълчване, фрактура) или операция

Това води до механично увреждане (разкъсване) или запушване на лумена на кръвоносните съдове от кръвен съсирек (образуване на кръвни съсиреци). В резултат на това се нарушава притока на кръв към главата на бедрената кост. Освен това, болестта започва да се развива няколко месеца след нараняването, а първите му признаци се появяват след 1,5-2 години.

Дългосрочна употреба на кортикостероиди (хормонални лекарства) за лечение на ревматични заболявания (псориатичен или ревматоиден артрит), бронхиална астма и други.

Той се счита за най-честата причина за ONGB. Какво става Хормоните свиват кръвоносните съдове за дълго време, нарушавайки местното кръвообращение в главата на тазобедрената кост.

В допълнение, при продължителна употреба на кортикостероиди, костите (остеопения) постепенно се разрушават, което води до развитие на остеопороза (намаляване на костната плътност). В резултат на това, по време на тренировка, костните напречни греди изпитват „претоварване“ и се разрушават (хронична микротравма), блокирайки притока на артериална кръв към главата на бедрото.

Систематично злоупотреба с алкохол

Нарушен е метаболизмът на мазнини и протеини в организма, а холестеролът се отлага в стените на артериите - развива се атеросклероза. В резултат на това артериалните стени се сгъстяват и губят своята еластичност, а кръвоснабдяването на главата на бедрената кост е нарушено.

Приемане на алкохол в големи дози наведнъж

Започва остро намаляване на кръвоснабдяването на главата на тазобедрената кост.

Страничен ефект е разрушаването на кръстосаните кости и развитието на остеопороза. Ето защо, при най-малкото нарушение на кръвообращението или увеличаване на натоварването върху главата на бедрото, ONMP се развива.

Автоимунни заболявания: системен лупус еритематозус или склеродермия, хеморагичен васкулит и др.

Имунните комплекси се отлагат в съдовата стена, причинявайки имунно възпаление. В резултат се нарушава еластичността на съдовата стена и локалното кръвообращение. В комбинация с приема на глюкокортикоиди за лечение на тези заболявания се развиват тежки форми на ONHB.

Кесонова болест

Това се дължи на бързото намаляване на налягането на вдишаната газова смес (за водолази, миньори). Следователно, газовете под формата на мехурчета проникват в кръвния поток и запушват малките съдове (емболия), нарушавайки местната циркулация.

Проблеми в лумбосакралния гръбначен стълб

В случай на нарушение на инервацията (например, междупрешленните хернии) се появява спазъм на кръвоносните съдове, които подхранват костната тъкан.

При други заболявания се развива асептична некроза: хроничен или остър панкреатит, йонизиращо лъчение, сърповидно-клетъчна анемия (наследствено заболяване). За съжаление, механизмът на формиране на ONHA за тези заболявания не е напълно изяснен.

Въпреки това, в 30% от случаите на ONBHC, причината за развитието на болестта остава неизвестна. Да, и често няколко фактора действат заедно, което води до бързо и тежко протичане на заболяването.

Видове и етапи на асептична некроза на бедрената кост

Най-разпространеното разделение на ONGEH на сцената, на базата на промените, които настъпват по време на заболяването в тазобедрената става. Това разделение обаче е условно. Тъй като преходът от един етап към друг няма ясни граници.

Етапи на асептична некроза на главата на бедрената кост

Етап I (продължава около 6 месеца) - начални прояви. Гъвкавата субстанция (костни греди) на костната тъкан в главата на бедрената кост умира, но нейната форма не се променя.

Симптоми. Водещият признак за началото на заболяването е болката. И се проявява по различни начини.

В началото на заболяването най-често болката се появява само след физическо натоварване или по време на лошо време, но изчезва в покой. Постепенно болката става постоянна.

Понякога след период на обостряне той изчезва, но се появява отново, когато е изложен на провокиращ фактор.

Понякога обаче болката се появява внезапно. И това е толкова силно, че някои пациенти могат да назоват деня и дори часа на неговото появяване. В продължение на няколко дни болните не могат нито да ходят, нито да седят. Тогава болката утихва, появява се или се увеличава след тренировка.

Обикновено в началото на заболяването се появява болка в тазобедрената става, която се разпространява (излъчва) в областта на слабините или лумбалната област, колянната става, седалището. Въпреки това, болката може първоначално да се появи в долната част на гърба и / или коленната става, подвеждайки лекаря и водеща далеч от правилната диагноза.

На този етап няма ограничение на движението в засегнатата става.

Етап II (6 месеца) - отпечатъчна фрактура: с натоварване върху определена част от главата на бедрената кост, костните лъчи се счупват, след това се вмъкват един в друг и се смачкват.

Симптоми. Болката е постоянна и тежка, не изчезва дори в покой. Освен това, след тренировка се увеличава значително.

На този етап се появява мускулна атрофия (изтъняване на мускулните влакна) на бедрото и седалището на възпалената страна.

Има ограничения на кръговите движения. Освен това, болката се увеличава, когато се опитате да извършите кръгови движения в възпаления крак, да я вземете настрана или да доведе до здрав крак.

Етап III (от 1.5 до 2.5 години) - резорбция

Здравите тъкани около зоната на некроза бавно разтварят мъртвите фрагменти на костите. В същото време, съединителната тъкан (играе поддържаща роля във всички органи) и островчетата на хрущялната тъкан нараства дълбоко в главата на бедрената кост. В резултат на това се създават условия за растеж на нови съдове в главата на бедрото. Въпреки това, в същото време, растежът на шийката на бедрената кост е нарушен, така че е скъсен.

Симптоми. Болката е постоянна, влошава се дори и след малък товар, но в покой тя донякъде намалява.

Мобилността на ставата е силно ограничена: за пациента е трудно да ходи, да дръпне крака до гърдите или да носи чорапи. Има изразена куцота при ходене и мускулна атрофия от бедрото и отива до долната част на крака (под коляното). Пациентите почти не се движат, като се облягат на бастун.

Освен това кракът е скъсен на засегнатата страна. Докато при някои пациенти (10%) то е удължено - лош знак за прогнозата на заболяването.

Етап IV (от 6 месеца и повече) - резултат (настъпва вторична деформираща артроза).

Нарастващата съединителна тъкан и хрущялните островчета се трансформират в костна тъкан, като по този начин възстановяват порестата субстанция на бедрената глава.

Обаче се формират вторични промени: възстановява се (деформира се) структурата на лъчистата (клетъчна) кост, като се получава адаптация (адаптация) към нови условия и натоварвания.

Освен това ацетабулумът също е деформиран и сплескан. Следователно, нормалният му анатомичен контакт с главата на бедрената кост е нарушен.

Симптоми. В зоната на засегнатата тазобедрена или лумбална част на гръбнака има постоянни болки, които не изчезват дори и в покой. Мускулите на бедрото и долната част на крака са атрофирани (обемът е намален до 5–8 cm). Кръговите кръстовища в болния крак отсъстват, а напред и назад са силно ограничени. Походката е значително нарушена: пациентите не могат да се движат самостоятелно, или само с опора (бастун).

Продължителността на всеки етап на ОНМХ е индивидуална, тъй като много зависи от ефектите на провокиращите фактори, навременното лечение и наличието на съпътстващи заболявания.

Обаче не винаги с асептична некроза се повлиява едновременно цялата глава на бедрената кост. Следователно, съществува класификация, основана на местоположението на източника на некроза.

Има четири основни форми (видове) на ONGBK:

Симптоми на асептична некроза

Това не винаги е характерно само за това заболяване, следователно, често води до правилна диагноза.

Асептична некроза на главата на бедрената кост при деца

При всички дегенеративно-дистрофични лезии на опорно-двигателния апарат най-често се среща асептична некроза на главата на бедрената кост (ONFH). ONGBK привлича вниманието на ортопедите поради трудността на диагностиката, честотата на увреждане (до 2.5% сред всички заболявания на ставите при децата) и относително ниската ефективност на прилаганите методи на лечение.

Нека се спрем на отделните болести, включени в концепцията за ONGB. Остеохондропатията на главата на бедрената кост (GHD) в медицинската литература има голям брой синоними: болест на Perthes, болест или синдром на Legg-Calve-Perthes, остеохондропатия на главата на бедрената кост и др. За първи път, независимо един от друг, това заболяване е описано подробно през 1910 Американски ортопед А. Т. Легг, френски хирург Дж. Калве и немски хирург Г.К. Болестта на Пертес е най-честата болест на тазобедрената става при децата и през последните години тя е станала много по-често срещана. В структурата на ортопедичната патология OGBK е 0.17-1.9%, а сред заболяванията на тазобедрената става при деца - 25-30%. Момчетата са болни 4-5 пъти по-често от момичетата. В 7-20% от случаите процесът е двустранен. Заболяването настъпва дълго време, при 20-25% от децата се образува тежка деформация на главата на бедрената кост, а впоследствие се развива и деформиращ коксартроза.

ONMB при деца и юноши се проявява в няколко форми: остеохондропатия (Legg - болест на Calve - Perthes), епифизарна дисплазия, епифизиолиза на бедрената глава, последици от нараняване на тазобедрената става; след репозиция на вродена безизвестност, по-рядко след болест на Гоше, усложнения от сърповидно-клетъчна анемия и левкемия.

Етиология и патогенеза

Етиологията на тази лезия е хетерогенна и в много отношения остава необяснима. Най-често се свързва с особената чувствителност на нарастващите епифизи към различни видове увреждания - претоварване, ендокринни промени, витаминни дефицити и съдови нарушения.

Най-често срещаната травматична и съдова теория на некроза. В първия случай причината се признава като еднократно значително нараняване или микротравма, често хронична. В този случай първоначално настъпва фрактура на костните греди, а за втори път се развива асептична некроза. Според съдовата теория, напротив, асептичната некроза е резултат от нарушение на локалното кръвообращение с два изхода: нарушена проходимост на артериалните стволове или нарушен венозен отток. Артериалната оклузия води до исхемия на костната област с последваща некроза. Подобен изход е възможен в нарушение на изтичането на венозна кръв от главата на бедрената кост. В този случай, нарушения на венозната циркулация могат да се развият още преди появата на видими промени на рентгеновата снимка.

Повечето автори считат, че асептичната некроза е заболяване, причинено от различни причини, като вродена съвместна малоценност, функционално интензивно претоварване, честа хипотермия, приемане на стероидни хормони, нарушения на микроциркулацията и др. исхемия. В същото време, както отбелязва T. Talako (2000), се появяват микро фрактури на костни лъчи, което се проявява чрез уплътняване в субхондралната област на горния преден-преден сегмент на бедрената глава. Тъй като некротичните структури постепенно се резорбират от остеокластите и костта продължава да се натоварва, силата на структурата на лъча намалява и се утаява. Степента на увреждане се увеличава, появява се фрактура на впечатлението с образуването на ясна област на некроза и нарушаване на контурите на бедрената кост. Хистологично, през този период костните лъчи са лишени от остеоцити, пространствата между тях са пълни с протеинова маса, зоната на остеонекроза е ограничена от фиброзна тъкан.

Едновременно с резорбцията на некротичния участък на главата и образуването на остеолитична зона около периферията на околните тъкани се наблюдава повишена васкуларизация и образуване на нови костни тъкани, формиращи зоната на склероза. В терминалния стадий на заболяването, тъй като се включва в процеса на ставен хрущял, се развива деформиращ коксартроза.

Етап и клинични и радиологични характеристики

По време на ONGB се отличават пет клинични и радиологични етапа (S. Reinberg, 1964; I. Ritz et al., 1981). Естествено, разделянето на етапи е относително, един етап преминава в другия и няма строго очертани граници. Въпреки това от практическа гледна точка е необходимо. Всеки етап характеризира степента и дълбочината на патологичния процес, показва в каква посока се развива, т.е. дава възможност да се предвиди до известна степен по-нататъшното развитие на процеса.

В първия етап на заболяването се забелязват лека болка и ограничаване на движението в тазобедрената става, мускулна атрофия. Главата на бедрената кост запазва присъщата си форма, костната му структура не се променя. Хистологичното изследване показва картина на некроза на порестото вещество на главата и нейния костен мозък. При контрастни рентгенограми има слабо и неравномерно уплътняване на част или на цялото епифиза на бедрената кост, постепенно се превръща в непроменена костна структура. Склероза на епифизната жлеза поради наличието в засегнатата област на исхемични нарушения, костно ремоделиране със симптоми на образуване на ендостална кост. Височината на феморалната епифиза е умерено редуцирана, ставна пукнатина се разширява поради нарушена ендохондрална осификация. Отсъствието в някои случаи на рентгенологични признаци на заболяването не изключва наличието на патологичен процес и изисква допълнително проучване и динамично наблюдение.

Проучвателната радиография има относителна диагностична стойност на етапа на разрушаване на структурата на главата на бедрената кост, особено като се има предвид лошото качество на изображенията. Информационното му съдържание нараства с използването на специален стил според Лауенщайн. В началния стадий на заболяването, много важни са и допълнителни методи за изследване - ЯМР и КТ. В същото време чувствителността на изследванията за ЯМР достига 90-100%.

Важна роля в диагностиката може да играе и внедряването на компютърна инфрачервена термография. Установено е, че хипертермията, регистрирана в преденгенологичния стадий на процеса, се заменя с хипотермия като появата и прогресията на асептичната некроза. Комбинацията от минимални клинични симптоми на болестта на Пертес (при липса на неговите радиологични признаци) с хипертермия на тазобедрената става, която заема 1/4 или повече от диаметъра на предната проекция на бедрото, с термична асиметрия над 0,3 ° С спрямо контралатералния крайник, се характеризира с висока диагностична ефективност.

УЗИ има определена диагностична стойност, а при възрастни - радионуклидно изследване. Методът на радионуклидната остеосцинтиграфия позволява откриване на патологична реконструкция на костта до нейните радиологични прояви. Идиопатичната некроза на главата на бедрената кост се характеризира с наличието на дефект в натрупването на радиофармацевтик в зоната на горния външен сегмент на главата, съответно, към фокуса на некроза в комбинация с повишено натрупване на лекарството в граничните области.

На всички етапи и при всички форми на ONHH при пациенти на възраст над 17 години се наблюдават статични радиофармацевтици (RFP) по време на статична сцинтиграфия. Интензивността на фиксацията на последната зависи от активността на процеса и определя нивото на локален кръвен поток и минерализация на костите. В ранен стадий се наблюдава рязко нарастване във всички фази на кръвния поток, а в по-късните стадии се наблюдава намаление.

Във втория етап (импресионна фрактура) клиничните симптоми се увеличават. Има болки, влошаващи се след натоварването, куцота, ограничаване на движенията (главно ротационни и абдукции), има лека мускулна хипотрофия. Радиологично се открива неравно увеличение на уплътняването на засегнатата част от епифизата, по-нататъшно намаляване на височината му с наличието на тънка ивица просветление по периферията. Тези промени се дължат на развитието на перифокална резорбция и некроза. Ширината на ставното пространство се увеличава поради прогресирането на енхондралната осификация. MRI сканиране може да открие некротичен дефект в главата на бедрената кост.

В третия етап (фрагментация) пациентите се оплакват от постоянна болка и куцота, увеличава се мускулна хипотрофия, не само ротация и абдукция, но и ограничаване на движението в сагиталната равнина; открива се свиване-свиване в тазобедрената става. Рентгенологично отбелязано сплескване на главата на бедрената кост. Състои се от отделни изолирани изолирани фрагменти с неправилна форма и размер, образувани поради силна резорбция. Разстоянието между ставите се разширява още повече, шийката на бедрената кост се съкращава и удебелява. Често се наблюдава неравномерно разширяване на зоната на растеж и преструктуриране на структурата в съседната врата на бедрената кост, в резултат на прогресирането на нарушения на кръвообращението в тази област и последващото инхибиране на осификацията на метаепифизарната зона на растеж.

В четвъртия етап (възстановяване) интензивността на болката е значително намалена, но амплитудата на движенията в засегнатата става остава ограничена и се наблюдава мускулна атрофия на засегнатия крайник. На този етап възстановяването на порестата глава. Рентгенологично, тъканната структура на зоните на некроза и съседните костни зони става по-равномерна поради нормализирането на образуването на костите. Височината на епифизата се увеличава, а ширината на ставната пукнатина намалява поради нормализиране на осификацията на епифизата, закръглен кистичен лумен може да се проследи дълго време.

Петият етап на заболяването може да се прояви по различни начини. С навременно и правилно лечение се възстановява не само структурата, но и костната форма (пълна и частична). Пациентите вече не накуцват, не се притесняват от болка. Те започват нормални работни дейности. Ако не се лекува или когато пациентът не се прилага правилно, се развива модел на вторична деформираща артроза. В този случай се определя изравняване на епифизата, варусна кривина и скъсяване на шийката на бедрената кост и е възможна субуляция на главата. В процеса на растеж започват да се проследяват маргинални кости и вторични дистрофични кисти. Пациентите могат да се оплакват от болка, когато натоварването на крайника, имат куцота и мускулна загуба.

Ако се подозира болест на Perthes, рентгенографиите на двете тазобедрени стави са непременно произведени в директна проекция и в положението на Lauenstein. При отсъствие на структурни промени в епифизата на главата на бедрената кост върху рентгенограмата, сравнителната денситометрия както на епифиза, така и на рентгеновите лъчи на двете тазобедрени стави трябва да се извърши и в задната проекция в режим, който позволява визуализация на меките тъкани (удебеляване на сянката на капсулата, мускулите). Динамиката на ефузията в ставата след лечение в продължение на 3-4 седмици също има диагностична стойност. В този смисъл възпалителният процес при преходния синовит, като правило, изчезва, артритът прогресира по-често, а при болестта на Пертес асиметрията намалява до известна степен. Отбелязаното увеличение на разстоянието между медиалния контур на шийката на бедрената кост - капсулата на ставата показва съвместен излив.

Вторият основен метод за ранна диагностика е ултразвук. Този метод помага да се идентифицира ефузията в ставата, за да се увеличи разстоянието между капсулата и шията, както и да се определи удебеляването на капсулата, околните тъкани на ставата (съседни мускули и мускулни пространства) и състоянието на пролиферация на синовиалната мембрана. Всички признаци се оценяват в сравнение с контралатералната става. Ако е необходимо, изследването може да се повтори. Липсата на промени в меките тъкани показва преходен синовит, с който най-често е необходимо да се диференцира болестта на Пертес.

Горните признаци са характерни за първата фаза на болестта на Пертес, която започва или е съпроводена със синовит, но те не са специфични за нея. Въпреки това, всички артрит от всяка етиология, комбинирана е по-рядко от болестта на Пертес. В бъдеще динамичното наблюдение, използващо радиография и ултразвук, заедно с клинични, лабораторни и физиологични изследвания, позволява диференциална диагноза.

Най-често болестта при децата започва постепенно. Първият признак за това е умерена болка в коленната или тазобедрената става, потискане през нощта или след продължително прекъсване на стреса върху крака. В следващите присъединявания, първо на сутринта, а след това след упражнение стрес се включва. Причините за симптомите могат да бъдат травма или катарални заболявания. Болестта на Perthes се характеризира с лек интервал от 3-4 седмици между нараняването (настинка) и появата на първите признаци на увреждане на тазобедрената става.

Когато се гледа от деца, се установява леко ограничаване на амплитудата на движенията в тазобедрената става, често олово и удължаване, болка при движение. При натоварване на крайника по оста и в областта на по-големия трохантер няма болка. Благосъстоянието на детето не страда, така че му е трудно да разбере защо е легнал за дълго време. Всички тези симптоми не са специфични за болестта на Perthes. За диференциалната диагноза е важно динамичното наблюдение. Всички артрити на тазобедрената става, с изключение на преходния синовит, се характеризират с по-изразени промени, относителна стабилност или дори увеличение на симптомите за един месец или повече, въпреки лечението. При преходен синовит се намалява ефузията в ставата и се възстановява кръвообращението.

Във втория и третия етап на процеса рентгенографиите установяват размера и локализацията на некроза (секвестра) в епифизата в съответствие с класификацията на Катъррал (или локализация и дължина на субхондралната линия на счупване в епифизата съгласно класификацията на Salter - Thompson); изчислете действителните стойности на ъгъла на шийката-диафиза и ъгъла на антеверсия, като използвате таблицата Shortline. Също така е желателно да се извърши артропневмография в посочените стандартни проекции, които оценяват степента на деформация на главата. При планиране на хирургично лечение трябва да се извърши рентгенова снимка във функционалните положения на бедрото (отвличане с вътрешна ротация и отвличане без него).

Епифизарната дисплазия, усложнена от ONHBK, се характеризира със същите общи модели на развитие на заболяването, както при остеохондропатията. Въпреки това, за разлика от последните, обикновено се наблюдават двустранни лезии и по-дълъг ход на патологичния процес, особено в третия и четвъртия етап. Промените са локализирани не само в епифизата, но често се простират до метафизичната зона на растеж и съседната част на шийката на бедрената кост. Това води до значителна деформация на ставите и развитие на ранна деформираща артроза на тазобедрената става.

Posttraumatic BHA се наблюдава при по-големи деца. Като правило, заболяването е следствие както на медиални и латерални фрактури на шийката на бедрената кост, така и на травматично изкълчване, фрактура на атабуларния дислокация на бедрената кост, епифизиолиза, контузии и навяхвания без рентгенологично видимо увреждане на костите. Критично за появата на некроза се счита периодът от 2 до 12 месеца след нараняване. Две гледни точки са еднакво широко представени в литературата: травматични и съдови. Асептична некроза на костната тъкан може да бъде причинена от различни причини: нарушаване на целостта на артериите чрез усукване или компресия, емболия, продължителен спазъм, венозна стаза и други механични ефекти.

Посттравматичният ANGBK протича по различни начини. В някои случаи, обикновено при малки деца, процесът е подобен на заболяването Legg - Calve - Perthes с тотално увреждане на главата на бедрената кост. Дистрофичните промени обаче са по-изразени, локализирани не само в главата, но и в шийката на бедрената кост, разпространявани в зародишната зона, което води до преждевременно затваряне на зоната на растеж, скъсяване и удебеляване на шийката на бедрената кост, варуса и понякога валгусната деформация. В този случай дегенеративно-дистрофичният процес обикновено завършва с възстановяване на структурата и част от формата на главата на бедрената кост.

При по-големи деца е налице ограничена или частично посттравматична некроза, която се появява като асептична некроза при възрастни, без да се възстановява структурата и формата на главата на бедрената кост, а деформиращата артроза се появява много по-късно. Някои от тях имат едновременно развитие на асептична некроза и деформиращ коксартроза, което се проявява чрез уплътняване на костната структура на главата, стесняване на ставното пространство и поява на маргинални костни израстъци.

A.H.Ratliff (1962) описва три вида ONGB: Тип I - включване на цялата глава в процеса, Тип II - частична лезия и Тип III - зоната от мястото на фрактурата до зоната на зародиша се улавя от патологичния процес. Първите клинични признаци на ONGB след травма могат да бъдат болки и смущения в движението на ставите, причинени от синовит. Радиографските промени се откриват не по-рано от 6-тата седмица след нараняване. Деформацията на епифизата, нейната остеопороза с разширяването на просветлението в зоната на растеж могат да бъдат първите признаци на заболяването. След това се открива фрагментацията на главата на бедрената кост и се увеличава деформацията на епифизата. Ако се открият симптоми на ONGBK, J.A.Ogden (1990) препоръчва рентгеново изследване на тазобедрената става през 3-4 месеца, а след това и през една година.

След консервативно премахване на вродената бези издънка при деца над 1,5 години, ОНГБ преминава подобно на болестта на Пертес или прилича на това, което се развива на фона на епифизарна дисплазия (по-продължително протичане, наличие на промени не само в епифизата, но и в зоната на метафизата и съседния отдел). шийка на бедрената кост). В ОНБК, възникнало като усложнение след откритото елиминиране на вроденото разместване на тазобедрената става, за разлика от болестта на Пертес, ставното увреждане често се стеснява поради дегенерация на ставния хрущял и компресия на главата в ставната кухина. Често процесът се простира до зоната на растеж и съседните части на шията. При тежки трофични нарушения се наблюдава значителна резорбция на главата и шията на бедрената кост, последвана от изместване на проксималния край на бедрото към върха.

Дегенеративно-дистрофичните промени в епифизата на главата на бедрената кост са най-честите и тежки усложнения след безкръвно редуциране на вродената безизразност, вариращи от 14-80% от случаите. Въпреки това, липсата на информация за причините за това усложнение, трудностите при ранното му диагностициране усложняват организацията и провеждането на превантивни мерки, намаляват ефективността на лечението.

Прекомерното натоварване на "здравата" става при някои пациенти води до развитие на дистрофични промени в отсъствието на тези на дислокационната страна. Според някои ортопеди тези промени в главата на "непокътнатото бедро" са естествен процес на адаптация при повишени условия на натоварване. В същото време процесите на костна резорбция поддържат баланс с процесите на остеогенеза. Те текат едновременно и клинично не се проявяват. Рентгеновото изследване на тези нарушения може да се изрази чрез остеопороза и хетерогенност на костната структура. Ако наличието на субхондрална некроза на ядрото на главата на бедрената кост е доказано за болест на Perthes, то тогава е съмнително с вродената дислокация. В последния случай хрущялната част на главата страда повече от субхондралната част (Т. Talako, 2000).

J. Ogden (1974) за първи път описва радиационните промени в проксималния фемур при пациенти с вродена дислокация, които използват консервативни методи на лечение. Авторът е разделил морфологичните промени в епифизата, зародишната зона и проксималната фетална метафиза на четири радиологични типа. Той предположи, че специфичната съдова оклузия може да доведе до характерни морфологични промени, които са важни за предсказване на остатъчни деформации в проксималната бедрена кост.

C.L.Tomas et al. (1982) обясняват процеса на исхемична некроза чрез нарушено кръвоснабдяване, причинено от ятрогенни усложнения. Те разграничават преходни, частични и селективни форми на кръвоносните съдове, участващи в патологичния процес. D. Keret et al. (1991) смятат, че нарушеното кръвоснабдяване на главата на бедрената кост може да се сравни с исхемична болест на сърцето, проявите на която варират от случаи на частична исхемия до пълна трансмурална инфаркт на целия сърдечен мускул.

Въпреки че ранен стадий на нарушен кръвен поток има голям ефект върху епифизата, последващото развитие на проксималната бедрена кост и вторичното ремоделиране на ацетабулума се причиняват от увреждане на проксималната зародишна плоча и субхондралния слой на зародишните клетки, което определя формата и размера на главата (A. Kalamchi, G McEven, 1980; M. Camigaya, 1990). Участието в процеса на растежния хрущял с други компоненти на епифизата води до неблагоприятен изход. D.Keret (1984) открива прилики между дългосрочните усложнения на съдовата недостатъчност в главата след консервативно лечение на вродената дислокация и изхода на болестта на Пертес.

Исхемичната некроза на главата на бедрената кост е сериозно усложнение на консервативното лечение на вродена безизразност, причинена от остро нарушение на артериалното кръвоснабдяване на епифизата. Това се улеснява от рефлексен спазъм, причинен от нараняване с едновременно намаляване на фона на общото недоразвитие на съдовата система, и допълнително компресиране на артериите чрез подуване на меките тъкани (A. Abakarov et al., 1986; M. Dogonadze, 1981 и други).

D. Keret et al. (1991) извършиха анализ на рентгенографиите на някои пациенти, при които консервативното лечение на вроденото изкълчване на бедрото било усложнено от нарушения в растежа на проксималния метаепифиз. Към момента на изследването затварянето на зоната на епифизен растеж на засегнатия бедро е рентгенологично определено при всички пациенти. Всички пациенти с нарушена васкуларизация се разделят на три групи според степента на съдови нарушения: 1) с малка степен, която има лек ефект върху растежа на тазобедрената става; 2) със средна степен на частично забавяне на растежа; 3) с ясно изразена степен, която напълно забавя растежа на проксималната бедрена кост. В същото време е установена корелация между степента на съдовата недостатъчност и рентгенологичните показатели при повечето пациенти в близко време на наблюдение. Надеждни рентгенологични признаци на ефектите на исхемична некроза на бедрената глава са разпознати като: сърповидно-епифиза; къса и рязко заоблена вътрешна извивка на шията (между по-малката шишка и проксималната метафиза, т.е. страничната част на линията на Shenton); страничен наклон на епифизата; преждевременно затваряне на зародишния хрущял (особено външната част и т.н.), хипертрофия на по-големия трохантер. Вторият признак се счита за най-надежден за прогнозиране развитието на тазобедрената става. Също така беше отбелязано, че нарушения в растежа и развитието на ставния хрущял при деца, лекувани за вродена безизразяване, съответства на предшестващите рентгенологични признаци при пациенти с болест на Perthes.

Болестта на Гоше (глюкоцереброзидна липидоза) се наследява по автозомно рецесивен начин. Има три вида: възрастен, инфантилен и младежки. Заболяването се характеризира с натрупване на глюкоцереброзиди в клетките на черния дроб, далака, лимфните възли, алвеоларните капиляри и в костния мозък. Други симптоми включват спленомегалия, неврологични нарушения, костни лезии, дефицит на бета-глюкозидаза. Първият тип заболяване се среща във всяка възраст и се проявява с тромбоцитопения, анемия, жълтеница и костни увреждания. Вторият тип се наблюдава при кърмачета и се характеризира, заедно с хепатоспленомегалия, от тежко увреждане на централната нервна система. Третият тип има различни клинични прояви, най-вече подобни на тези при първите два вида заболяване, но с по-дълъг курс.

K.Katz et al. (1995) провели изследване на деца с болест на Гоше, усложнено от ONHD. Всички пациенти са имали признаци на първи вид заболяване. Те имаха некроза на главата на бедрената кост, силна болка в областта на засегнатата кост, слабо отстранена от аналгетици. Локално открито зачервяване, хипертермия и болезненост. Тези симптоми продължават от няколко дни до няколко седмици. В лабораторни проучвания се установява увеличение на СУЕ, увеличаване на броя на левкоцитите. Авторите обясняват появата на болка с повишено вътрекостно налягане, оток и кръвоизлив.

Заболяването се диагностицира доста късно поради липса на познания от страна на лекарите за клиничната картина, скритото, постепенно начало на процеса и липсата на ясни патогномонични симптоми или късно посещение на лекар.

лечение

Лечението на пациенти с ОНГБ трябва да започне възможно най-рано, тъй като резултатът от тази патология зависи от това. На първо място е необходимо да се осигури пълно разтоварване на засегнатата тазобедрена става на фона на функционалното лечение. В специализираните санаториуми се създават оптимални условия за осигуряване на освобождаването, грижата и организацията на учебния процес за деца с ОНГЕК. Санаторно лечение е противопоказано при деца с тежка болка, тежки контрактури и деформации на ставите. В този случай децата са хоспитализирани в специализирана болница.

Задачите на консервативното лечение на деца с ОНГЕХ са създаването на благоприятни условия за протичане на репаративните процеси, предотвратяване на контрактури, възстановяване на трофизма на мускулите и амплитуда на движенията в ставите на долните крайници. За целта се предписват оптимален режим на физическа активност, ортопедични методи, курортни фактори, упражнения, масаж, физиотерапевтични процедури и др.

Сред методите на ортопедично лечение се използват трайни лепилни ленти или удължители на маншета, специален стил, използване на ортези, гипсови превръзки и гуми. При всички пациенти с късна диагностицирана форма на ONHH, в първите три етапа, се използва адхезивна мазилка, в някои случаи приложение на коксуваща гипсова превръзка или шина, за облекчаване на болков синдром и елиминиране на контрактурата в тазобедрената става. Когато диагнозата се постави навреме, се предписва удължение на маншета с тегло на деца под 10 години, не повече от 1,5 kg, в по-голяма възраст - до 3 kg. Ходенето е разрешено само при възстановяване на проксималната епифиза на бедрената кост, което се потвърждава от рентгенографиите, направени в положението на Лауенщайн. Първоначално децата могат да седят, да стоят и след това да натоварят възпаления си крайник с патерици. Дозираното натоварване води до ускоряване на репаративните процеси, елиминиране на остеопороза от бездействие, образуване на епифиза.

Повечето пациенти с ONBH, които са на легло или се движат с патерици, показват щадящ режим на двигателна активност. Деца с пети етап на патологичния процес с анатомично и функционално възстановяване на тазобедрената става се предписват щадящ режим на тренировка. Пациентите могат да ходят самостоятелно без патерици, с изключение на бягане и скачане.

Няколко години след функционалното и анатомично възстановяване на тазобедрената става, на децата се предписва режим на тренировка. При ONGBK след нараняване, епифизарна дисплазия, репозиция на вродена безизразност при наличие на радиологични и функционални промени от тазобедрената става, режимът на обучение е изключен. Когато ONGBK, причинени от епифизарна дисплазия, се прилага изключително консервативно лечение, тъй като операцията, като правило, не водят до благоприятни резултати.

Упражняващата терапия е необходим фактор за възстановяване на функцията на тазобедрената става през целия период на заболяването. В комплекса от лечебна терапия основната роля принадлежи на терапевтичната гимнастика, която включва общи упражнения, които стимулират всички жизнени процеси в организма, както и упражнения, които помагат за възстановяване на движенията в тазобедрената става.

Терапевтичната гимнастика започва от първите дни на престоя на детето в санаториума и се провежда в три функционални периода. Първият период съответства на времето на първата и втората фаза на заболяването и включва хигиенна гимнастика сутрин и след сън, както и упражнения за стави на горните и долните крайници без обездвижване.

Вторият период започва с третия етап на заболяването чрез развитие на движения в засегнатата става и продължава докато пациентът стане от леглото. Началото на третия период съответства на четвъртия етап на заболяването. Терапевтичната гимнастика помага за укрепване на възстановената функция на ставата.

Масажът е от голямо значение за подобряване на трофичната тъкан на засегнатия крайник. Прилагайте обичайните методи на ръчен масаж, като отчитате показателите за кръвообращението, дишането и функционалните нарушения. При хипертонус на адукторните и флексорните мускули е показан релаксиращ масаж, а с хипотонеус на абдуктор и разтегателни мускули - тоник.

Санаторно лечение включва климатотерапия, допринасяща за подобряване на общото състояние на тялото, втвърдяване, активиране на метаболитните процеси и ускоряване на процесите на ремоделиране на костната тъкан. За да се повлияе калциево-фосфорния метаболизъм, се използва хелиотерапия. Балнеотерапия с хлоридна, сулфидна, радонова, йодно-бромна, морска, рап-бани при температура на водата 36-37 ° С се показва на всеки етап на АНГБК.Назначава се също електрофореза с различни лекарствени вещества, диадинамичен ток, ултразвук, диатермия, индуктотермия, общо ултравиолетово лъчение и др.,

Показания за хирургично лечение на AIHB се установяват в зависимост от формата на заболяването, неговото протичане и последствия. За да се ускори осификацията на некротизираните места на епифизата на главата на бедрената кост се препоръчва тунелна тунелизация с присадка на образувания канал с алогенна кост. Недостатък на тази намеса е ранното затваряне на зародишната зона. Положителният ефект върху лечението на остеопорозната глава има подривна остеотомия.

Когато ANGBK всякаква етиология, включително на остеохондропатия, чифтосване с нарушена съответствие в бедрената кост (прекомерно antetorsiya, retrotorsiya, валгус и Varus деформация на проксималния край на бедрената кост, хипоплазия ацетабулум покрив) показва коригиране на операция за бедрената и тазови кости. Интервенции под формата на дезорциране, девалвиране на остеотомията на бедрото и реконструкция на тазовата кост, извършвани на втория и третия етап на заболяването, създават благоприятни биохимични условия за функцията на тазобедрената става и активират хода на репаративните процеси. Целта на лечението е да се създадат условия за патологичния процес в тазобедрената става, като се гарантира възстановяването на формата и размера на главата на бедрената кост по конгруентния ацетабулум и стабилността на ставата.

От оперативните методи, използвани в лечението на посттравматична некроза с липсата или недостатъчното възстановяване на бедрената глава, най-често се използва кюретаж на зоната на некроза, последван от пълнене на кухината с автоспонсиоза, взета от по-големия трохантер или крило на илума. През последните години в OGHB широко се използва корективна медиализираща остеотомия на бедрената кост и операцията Salter или комбинация от двете. При деца и юноши с незадоволителни резултати от ANHH (анкилоза на тазобедрената става, сублуксация и изкълчване на бедрото, коксартроза, деформация на главата на бедрената кост и ацетабулум с тежко ограничаване на движението), артропластиката на тазобедрената става се използва с консервиран алогенен костен мозък.

В постоперативния период възстановителните дейности са насочени към стимулиране на репаративния процес в центъра на некроза (образуване на кост и резорбция на некротични маси) в епифизата и консолидирането на костните фрагменти на ниво остеотомия, както и в развитието на движенията в тазобедрените и коленните стави. Те включват физиотерапевтични упражнения, тонизиращ масаж на пара-ставните мускули, физиотерапевтични процедури и медикаментозна терапия.

При наличие на рентгенологични признаци на началото на консолидация на костните фрагменти в остеотомичната област, физиотерапевтичните упражнения се предписват под формата на пасивни и активни движения в тазобедрената става (флексия, абдукция и вътрешна ротация), а в коленната - сгъване. В същото време тренировъчната терапия се провежда през следващата година всеки ден (сутрин и вечер) и продължава дори и след достигане на пълния набор от движения.

Физиотерапевтичното лечение (ПТЛ) се състои от електростимулиране на седалищните и бедровите мускули, различни видове електрофореза, локално приложение на виброакустично устройство и термични процедури за колянната става. FTL и масаж се провеждат на всеки 3 месеца с курсове. Хондро - и остеопротектори (хондролон, глюкозамин, calcimax), витамини се предписват перорално във възрастови дози. Учениците, които са преминали през ONGBK, трябва да бъдат включени в специални групи с индивидуална програма за лечение на физическото възпитание. Контролът върху изграждането и изпълнението на тази програма трябва да се извършва от училищен лекар с участието на ортопед. От голямо значение са рационалното професионално ориентиране и заетостта на пациенти, претърпели БАИИ. Цялата работа, свързана с пребиваване на краката, може да допринесе за прогресирането на патологичния процес, нарушаването на компенсаторните устройства поради несъответствието на структурата на функционалното претоварване на ставите.