Основен / Коляно

Защо се развива автоимунен ревматоиден артрит?

Патологиите на компонентите на опорно-двигателния апарат са актуален проблем за съвременния човек. Автоимунният артрит се счита за най-честото възпалително състояние на ставите, което засяга хора над 40-годишна възраст. Има 5 пъти повече пациенти с това заболяване сред жените, отколкото при мъжете.

При ревматоиден артрит - вид автоимунно заболяване, появата на антитела в човешкото тяло се среща в малки количества. Те се натрупват постепенно и разрушават собствената си тъкан. Антителата действат върху ставите и причиняват възпаление. Изложеното им съединение е системно унищожено, деформирано и започва да изпълнява лошо функциите си.

Причини за заболяване

Няма точни причини, водещи до развитието на болестта. Но въз основа на дългогодишната медицинска практика е съставен списък на предполагаемите фактори, който може да предизвика автоимунен ревматоиден артрит. Те включват:

  • вродена предразположеност на генетичното ниво и патология на структурата на хромозомите;
  • вирусни инфекции;
  • неблагоприятни фактори на околната среда (радиация, електрически шок и някои други).

Също така идентифицират фактори, които не причиняват пряко заболяването, но създават благоприятни условия за неговото развитие. Това е:

  • често излагане на активна слънчева светлина;
  • хронични инфекциозни заболявания;
  • постоянен стрес;
  • наднормено тегло.

симптоматика

В повечето случаи развитието на автоимунен артрит е постепенно и незабележимо. Само в 30% от заболяването започва с остро възпаление на ставите. Характерно за ревматоидния артрит е увреждане на ставите или ставен синдром.

Основните характеристики включват:

  • скованост на възпалената става през сутринта в продължение на 30 минути или повече;
  • болка в проблемните стави, утежнена от всякакви двигателни действия;
  • полиартрит от симетричен тип (едновременно засягащ няколко стави в областите на тялото симетрично един спрямо друг)
  • оток на проблемни стави и ограничаване на функциите им поради това;
  • не променя цвета на кожата над зоната на възпаление.

Симптомите на ставен синдром включват също треска, неразположение, миалгия, лош апетит или липса на такъв. Освен това, заболяването привлича други стави във възпалителния процес.

Стартираната форма на автоимунен артрит се определя от характерните черти:

  • типична деформация (деформация на ръката като перка на морж, промяна на стъпалото според валгусовия тип);
  • пълно разрушаване на мускулите на краката и ръцете;
  • при възпаление на колянната става се появява кистата на Бейкър;
  • прогресия на компресионна невропатия, свързана с разрушаване на патологични стави и изстискване на влакна по тази причина.

В крайните стадии на ревматоидния артрит започва разпространението на симптомите, които не са свързани със ставен синдром.

  • появата на безболезнени, плътни, подкожни нодули с ревматоиден характер, които са под налягане (задната повърхност на предмишницата, областта близо до лакътната става);
  • подути лимфни възли, които не са придружени от болка;
  • възпалителни процеси в кръвоносните съдове;
  • белодробна болест;
  • сърдечно заболяване;
  • бъбречно заболяване;
  • кожни заболявания (обрив, възли);
  • остеопороза;
  • заболявания на стомашно-чревния тракт (прояви на гастрит, хепатит);
  • периферна невропатия;
  • очни заболявания.

Начини за диагностика

Правилната диагноза на автоимунния ревматоиден артрит е много важна в началото на развитието. Точно определяне на диагнозата и в бъдеще да се назначи подходящ режим на лечение може да бъде чрез поредица от изследвания.

Диагностика на ревматичен полиартрит се извършва на етапи:

  1. Установяването на възпаление в трите стави на краката и повече или други части на тялото.
  2. Определяне на симетрията на проблемните стави.
  3. Провеждане на комплекс от анализи и проучвания. Той включва общ анализ на кръв и урина, биохимичен анализ на кръвта, коагулограма, определяне на антитела към цикличен цитрулинов пептид, определяне на автоантитела към други компоненти, рентгенови лъчи, магнитно-резонансна диагностика на ставите, изследване на ставната течност.

Методи за лечение

Лечението с артрит трябва да се извършва в сложна форма. Заедно с терапията се провеждат физиотерапевтични и масажни сесии. В началния етап на пациента се предписват нестероидни противовъзпалителни средства и глюкокортикостероиди.

Терапията се провежда под наблюдението на лекуващия лекар. Необходимо е да се определи ефективността на лечението. Ако ситуацията не се подобри, тактиката на лекарственото лечение се променя. При подходяща терапия и някои особености на тялото на пациента, възстановяването настъпва в рамките на няколко месеца.

Съвременният подход към лекарствената терапия включва използването на лекарствените моноклонални антитела към тумор некрозисфактора и други молекули, които заемат важно място в патогенезата на заболяването. Но поради огромния брой странични ефекти и високата цена, използването на този инструмент е ограничено.

Ползите от народните средства

При лечението на автоимунен полиартрит често се използват методите на традиционната медицина. Те спомагат за ограничаване на рецидивите и за поддържане на еластичността на ставите.

Хрущялната тъкан ще започне да се възстановява, отокът ще намалее, мобилността и активността на ставите ще се върнат. И всичко това без операции и скъпи лекарства. Просто започнете.

Най-често срещаните методи включват:

  1. Налейте 1 чаена лъжичка корен от репей с 500 милилитра вряща вода и стръмни. Остатъка от пара, оставена през нощта, внимателно увита. През деня изпийте целия обем течност. Продължителността на лечението е 1 седмица.
  2. Смелете 50 грама репей и налейте 0.5 литра водка. Разклатете сместа и поставете на студено място. Нанесете върху проблемните зони през нощта.
  3. 100 грама Sabelnik се налива литър водка. Настоявайте 14 дни на тъмно място, като понякога треперите. Стиснете сегашната течност и филтрирайте. Пийте 30-40 милилитра един час преди хранене.

Навременната диагностика дава възможност за облекчаване на хода на заболяването и предотвратяване на деформация на опорно-двигателния апарат. Само отговорното отношение към тяхното здраве ще помогне да се избегнат сериозни патологии и усложнения.

Автоимунни заболявания, засягащи ставите

Автоимунните заболявания често засягат жизненоважни органи като сърцето, белите дробове и други

Обща характеристика на автоимунните заболявания, засягащи ставите

Повечето автоимунни заболявания на ставите са дифузни заболявания на съединителната тъкан (системни ревматични заболявания). Това е обширна група заболявания, всяка от които има сложна класификация, сложни диагностични алгоритми и правила за формулиране на диагноза, както и многокомпонентни схеми на лечение.

Тъй като съединителната тъкан, която е засегната от тези заболявания, присъства в много органи, тези заболявания се характеризират с множество клинични прояви. Често в патологичния процес участват жизненоважни органи (сърце, бели дробове, бъбреци, черен дроб) - това определя прогнозата за живота на пациента.

При системни ревматични заболявания ставите са засегнати заедно с други органи и системи. В зависимост от клиничната ситуация, това може да определи клиничната картина на заболяването и неговата прогноза (например при ревматоиден артрит) или най-малката възможна стойност на фона на увреждане на други органи, както при системна склеродермия [1].

При други автоимунни заболявания и заболявания с патогенезата на неизследвана патогенеза, увреждането на ставите е допълнителен признак и не се наблюдава при всички пациенти. Например, артрит при автоимунно възпалително заболяване на червата.

В други случаи лезии на ставите могат да бъдат включени в процеса само при тежко заболяване (например при псориазис) [4, 6]. Степента на увреждане на ставите може да бъде изразена и да определи тежестта на заболяването, способността на пациента да работи и качеството на живот. Или обратното, степента на увреждане може да предизвика напълно обратими възпалителни промени. В този случай, прогнозата на заболяването може да бъде свързана с увреждане на други органи и системи (например при остра ревматична треска) [1].

Причината за по-голямата част от заболяванията в тази група не е проучена напълно [1]. За много от тях е характерно наследствено предразположение, което може да бъде определено от определени гени, кодиращи антигените на така наречения главен хистосъвместим комплекс (наричани HLA или МНС антигени). Тези гени се съдържат на повърхността на всички ядрени клетки на тялото (HLA С клас I антигени) или на повърхността на така наречените антиген-представящи клетки:

Отложената остра инфекция може да предизвика дебют на много автоимунни заболявания.

  • В лимфоцити
  • тъканни макрофаги
  • дендритни клетки (HLA клас II антигени).

Името на тези гени е свързано с явлението отхвърляне на трансплантациите на донорни органи, но във физиологията на имунната система те са отговорни за представянето на антигена на Т-лимфоцитите и за началото на развитието на имунния отговор към патогена. Тяхната връзка с предразположеност към развитие на системни автоимунни заболявания в момента не е напълно изяснена.

Като един от механизмите се предлага феноменът на така наречената "антигенна мимикрия", при която антигените на обичайните патогени на инфекциозни болести (вируси, причиняващи ТОРС, Е. coli, Streptococcus и др.) Имат сходна структура с човешки протеини - носител на определени гени на основния комплекс хистосъвместимост и причината. кръстосана имунна реактивност.

Инфекцията, пренесена от такъв пациент, води до продължаващ имунен отговор към антигените на собствените тъкани на организма и развитието на автоимунно заболяване. Затова при много автоимунни заболявания факторът, който провокира дебюта на болестта, е отложена остра инфекция.

Както се вижда от името на тази група заболявания, водещият механизъм на тяхното развитие е агресията на имунната система към собствените му антигени на съединителната тъкан.

От основните видове патологични реакции на имунната система (виж "Видове алергични реакции"), системните автоимунни заболявания на съединителната тъкан най-често включват тип III (имунният комплекс е при ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус). По-рядко се среща тип II (цитотоксичен тип - при остра ревматична треска) или IV (свръхчувствителност от забавен тип - при ревматоиден артрит).

Често различни механизми на имунопатологични реакции играят роля в патогенезата на едно заболяване [1, 3]. Основният патологичен процес при тези заболявания е възпаление, което води до появата на основните клинични признаци на заболяването - местни и общи симптоми (треска, неразположение, загуба на телесно тегло и др.), Като резултатът често са необратими промени в засегнатите органи. Клиничната картина на заболяването има свои характеристики за всяка от нозологиите, някои от които ще бъдат описани по-долу.

Тъй като честотата на поява на системни автоимунни заболявания е ниска и за много от тях няма специфични симптоми, които да не се наблюдават при други заболявания, само лекар може да подозира, че пациент има заболяване от тази група въз основа на комбинация от характерни клинични признаци, т.нар. диагностика и лечение.

Причини за изследване за изключение на системни ревматични заболявания

  • пациентът има симптоми от ставите в относително ранна възраст,
  • липса на връзка между симптомите с повишен стрес върху засегнатите стави,
  • наранени ставни увреждания,
  • метаболитни нарушения (затлъстяване и метаболитен синдром, които могат да бъдат свързани с подагра),
  • обременена наследствена история.

Диагнозата на системно заболяване на съединителната тъкан се установява от ревматолог.

Това се потвърждава от специфични анализи за специфична нозология или лабораторни изследвания с идентификация на маркери, които могат да бъдат общи за цялата група системни ревматични заболявания. Например, С-реактивен протеин, ревматоиден фактор.

В основата на лабораторната диагностика е идентифицирането на специфични антитела към собствените му органи и тъкани, образувани имунни комплекси по време на развитието на заболяването, антигени на основния хистосъвместим комплекс, характерни за някои заболявания от тази група и открити с помощта на моноклонални антитела, гени, кодиращи тези антигени, открити чрез определяне на специфични ДНК последователности.

Методите на инструментална диагностика позволяват да се определи степента на увреждане на засегнатите органи и тяхната функционалност. За оценка на промените в ставите се използват рентгенография, магнитен резонанс и ултразвук на ставата. Освен това се използва и пункция на ставите, за да се вземат проби за анализ на синовиална течност, артроскопия [7].

Всички изброени по-горе изследвания са необходими за идентифициране на заболяването и изясняване на неговата тежест.

За да избегнете инвалидност и смърт, се нуждаете от постоянно медицинско наблюдение и терапия, която отговаря на стандартите.

Извършени са някои ключови промени в необходимите лабораторни и инструментални изследвания на диагнозата. Например, за ревматоиден артрит - наличието или отсъствието на ревматоиден фактор в кръвта, фазата на радиологичните промени. Това е важно при определяне на обхвата на терапията.

Често е трудно да се постави диагноза за ревматолог при идентифициране на признаци на автоимунно увреждане на органи и системи: симптомите, установени от пациента и констатациите от изследването, могат да комбинират признаците на няколко заболявания от тази група [1].

Лечението на системни заболявания на съединителната тъкан включва предписването на имуносупресивни и цитостатични лекарства, лекарства, които забавят патологичното образуване на съединителна тъкан и други специални средства за химиотерапия.

Нестероидните противовъзпалителни средства се използват като средство за симптоматична терапия и дори глюкокортикостероидите за тези заболявания не винаги могат да бъдат собствени средства за основно лечение. Медицинското наблюдение и предписването на терапия според стандартите е предпоставка за предотвратяване на развитието на сериозни усложнения, включително увреждане и смърт.

Нова посока на лечение е използването на лекарства за биологична терапия - моноклонални антитела към ключови молекули, участващи в имунологични и възпалителни реакции при тези заболявания. Тази група лекарства е много ефективна и няма странични ефекти от химиотерапията. В комплексното лечение с лезии на ставите се прилагат хирургични интервенции, предписват се физиотерапия и физиотерапия [1].

Ревматоиден артрит

Ревматоидният артрит е най-често срещаната системна автоимунна болест при хората [1].

Основата на заболяването е производството на автоантитела към имуноглобулини G c развитието на възпалителния процес в обвивката на ставата и постепенното разрушаване на ставите.

Клинична картина
  • постепенно започване,
  • наличие на постоянна болка в ставите,
  • сутрешна скованост в ставите: скованост и скованост на мускулите около ставата след събуждане или продължителна почивка с постепенно развитие на артрит на малките периферни стави на ръцете и краката.

По-рядко в процеса участват големи стави - коляното, лакът, глезена. Задължително е включването на пет и повече стави в процеса, характерно е симетричното увреждане на ставите.

Типичен симптом на заболяването е отклонението на пръстите I и IV от локтевата (вътрешната) страна (т.нар. Улланово отклонение) и други деформации, свързани с участието не само на самата става, но и на съседните сухожилия, както и наличието на подкожни „ревматоидни възли“.

Увреждането на ставите при ревматоиден артрит е необратимо, с ограничаване на тяхната функция.

Извънставните лезии при ревматоиден артрит включват гореспоменатите "ревматоидни възли", мускулни увреждания под формата на атрофия и мускулна слабост, ревматоиден плеврит (увреждане на плеврата на белия дроб) и ревматоиден пневмонит (увреждане на алвеолите на белия дроб с развитие на белодробна фиброза и дихателна недостатъчност).

От страна на сърцето, функционални промени са възможни - наличието на възпалителни процеси (перикардит, миокардит, клапна патология и коронарни артерии) е рядкост. Конюктивата на окото може да бъде включена в процеса на склерата, възможно е съпътстващ васкулит.

Специфичен лабораторен маркер за ревматоиден артрит е антитела на ревматоидния фактор (RF) - IgM клас към собствения си имуноглобулин G. В зависимост от тяхното присъствие се различават РЧ-позитивен и RF-отрицателен ревматоиден артрит. При последното развитие заболяването се свързва с антитела към IgG от други класове, лабораторното определяне на които е ненадеждно и диагнозата се установява въз основа на други критерии.

Трябва да се отбележи, че ревматоидният фактор не е специфичен за ревматоиден артрит. Той може да бъде открит в други автоимунни белтъци на съединителната тъкан и трябва да бъде оценен от лекар във връзка с клиничната картина на заболяването.

Специфични лабораторни маркери за ревматоиден артрит
  • антитела към цикличен цитрулинов пептид (анти-CCP)
  • антитела към цитрулиниран виментин (анти-MCV), които са специфични маркери на това заболяване, t
  • антинуклеарни антитела, които могат да се появят при други системни ревматоидни заболявания.
Лечение на ревматоиден артрит

Лечението на заболяването включва използването на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) и глюкокортикостероиди за облекчаване на болката и облекчаване на възпалението в началните етапи и използването на основни лекарства, насочени към потискане на имунологичните механизми на развитието на заболяването и разрушаване на ставата. Бавното начало на постоянния ефект на тези лекарства налага използването им в комбинация с противовъзпалителни лекарства.

Съвременните подходи към лекарствената терапия е използването на лекарствените моноклонални антитела към тумор некрозисфактора и други молекули, които играят ключова роля в патогенезата на заболяването - средствата за биологична терапия. Тези лекарства са лишени от страничните ефекти на цитостатиците, но поради високата цена и наличието на собствени странични ефекти (появата на антинуклеарни антитела в кръвта, рискът от лупус-подобен синдром, обострянето на хроничните инфекции, включително туберкулозата) ограничават употребата им. Те се препоръчват за приложение при липса на достатъчен ефект от цитостатиците [1, 7].

Остра ревматична треска

Остра ревматична треска (заболяване, което в миналото се нарича "ревматизъм") е постинфекциозно усложнение на тонзилит (възпалено гърло) или фарингит, причинено от хемолитична стрептококова група А.

Това заболяване се проявява като системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с първично увреждане на следните органи:

  • сърдечно-съдова система (кардит),
  • стави (мигриращ полиартрит),
  • мозък (хорея - синдром, характеризиращ се с нестабилни, резки, неправилни движения, подобни на нормални мимически движения и жестове, но по-причудливи, често напомнящи на танца),
  • кожата (кръгова еритема, ревматични нодули).

При предразположени лица се развива остра ревматична треска - по-често при деца и млади хора (7–15 години). Треска се свързва с автоимунната реакция на тялото поради кръстосана реактивност между стрептококовите антигени и засегнатите човешки тъкани (феноменът на молекулярната мимикрия).

Типично усложнение на заболяването, което определя неговата тежест, е хронична ревматична болест на сърцето - регионална фиброза на сърдечните клапи или сърдечни дефекти.

Артрит (или артралгия) на няколко големи стави е един от водещите симптоми на заболяването при 60-100% от пациентите с първата атака на остра ревматична треска. Често въздейства на коленните, глезените, китките и лакътните стави. Освен това се забелязват болки в ставите, които често са толкова изразени, че водят до значително ограничаване на тяхната подвижност, подуване на ставите и понякога зачервяване на кожата над ставите.

Характерни особености на ревматоидния артрит - миграционен характер (признаци на увреждане на някои стави почти напълно изчезват в рамките на 1-5 дни и се заменят с еднакво изразено увреждане на други стави) и бързо пълно обръщане под влияние на съвременната противовъзпалителна терапия.

Лабораторното потвърждение на диагнозата е откриването на антистрептолизин О и антитела към ДНК-аза, откриването на хемолитичен стрептокок А по време на бактериологично изследване на фарингеална намазка.

Антибиотици от пеницилинова група, глюкокортикостероиди и НСПВС се използват за лечение [5].

Анкилозиращ спондилит (анкилозиращ спондилит)

Анкилозиращият спондилит (анкилозиращ спондилит) е хронично възпалително заболяване на ставите, което засяга главно ставите на аксиалния скелет (междупрешленните стави, сакроилиачната става) при възрастни и причинява хронична болка в гърба и ограничена подвижност (скованост) на гръбначния стълб. Също така, болестта може да засегне периферните стави и сухожилията, очите и червата.

Трудностите в диференциалната диагноза на болката в гръбначния стълб при анкилозиращ спондилит с остеоходоза, при които тези симптоми са причинени от чисто механични причини, могат да доведат до забавяне на диагностиката и предписване на необходимото лечение до 8 години от появата на първите симптоми. Последното, от своя страна, влошава прогнозата на заболяването, увеличава вероятността от увреждане.

Признаци на разлика от остеохондроза:
  • характеристики на дневния ритъм на болка - те са по-силни през втората половина на нощта и сутрин, а не вечер, както при остеохондроза,
  • млада възраст от началото,
  • признаци на общо неразположение,
  • участието на други стави, очи и черва,
  • наличие на повишена скорост на утаяване на еритроцитите (ESR) при повторни общи кръвни тестове,
  • пациентът има натоварена наследствена история.

Специфични лабораторни маркери на заболяването не съществуват: предразположеност към неговото развитие може да се установи чрез идентифициране на антигена на основния комплекс за хистосъвместимост HLA - B27.

За лечение на използвани НСПВС, глюкокортикостероиди и цитотоксични лекарства, средства за биологична терапия. За да се забави развитието на болестта, важна роля играе гимнастиката и физиотерапията като част от комплексното лечение [9].

Увреждане на ставите при системен еритематозен лупус

Причините за системен лупус еритематозус все още не са проучени

При редица автоимунни заболявания може да настъпи увреждане на ставите, но не е характерен симптом на заболяването, което определя неговата прогноза. Пример за такива заболявания е системният лупус еритематозус - хронично системно автоимунно заболяване с неизвестна етиология, при което имуно-възпалителният процес се развива в различни органи и тъкани (серозни мембрани: перитонеум, плевра, перикард; бъбреци, бели дробове, сърце, кожа, нервна система и др.) с напредването на заболяването до образуването на множествена органна недостатъчност.

Причините за системния лупус еритематозус са неизвестни: те предполагат влиянието на наследствени фактори и вирусна инфекция като стимул за развитието на болестта, установен е неблагоприятният ефект на някои хормони (предимно естрогени) върху хода на заболяването, което обяснява по-голямото разпространение на болестта сред жените.

Клиничните признаци на заболяването са: еритематозен обрив по кожата на лицето под формата на пеперуда и дискоиден обрив, фотосенсибилизация, язви в устата, възпаление на серозни мембрани, увреждане на бъбреците с поява на протеин и левкоцити в урината, промени в общия кръвен тест - анемия, намаляване броя на левкоцитите и лимфоцитите, тромбоцитите.

Увреждането на ставите е най-честата проява на системен лупус еритематозус. Болка в ставите може да предшества появата на мултисистемна лезия и имунологична проява на болестта в продължение на много месеци и години.

Артралгия се среща при почти 100% от пациентите в различни стадии на заболяването. Болката може да се появи в една или няколко стави и да е краткотрайна.

При висока активност на болестта болката може да бъде по-устойчива, допълнително развива картина на артрит с болка по време на движение, болезненост в ставите, подуване, възпаление на мембраните на ставата, зачервяване, повишена температура на кожата над ставата и нарушение на функцията му.

Артритът може да бъде мигриращ в природата без остатъчни ефекти, както при остра ревматична треска, но по-често се срещат в малки стави на ръцете. Артритът обикновено е симетричен. Артикулен синдром при системен лупус еритематозус може да бъде придружен от възпаление на скелетните мускули.

Сериозни усложнения на заболяването от страна на опорно-двигателния апарат са асептична некроза на костите - главата на бедрената кост, раменната кост, по-рядко костите на китката, колянната става, лакътната става, стъпалото.

Маркерите, открити в лабораторната диагностика на заболяването, са антитела към ДНК, анти-Sm-антитела, откриване на антинуклеарни антитела, които не са свързани с приемане на лекарства, които могат да причинят тяхното образуване, откриване на така наречените LE клетки - неутрофилни левкоцити, съдържащи фагоцитирани фрагменти от други клетки.

За лечение се използват глюкокортикостероиди, цитотоксични лекарства, както и химиотерапевтични лекарства от група 4 - аминохинолинови производни, които също се използват при лечението на малария. Използват се също и хемосорбция и плазмофереза ​​[1].

Увреждане на ставите при системна склеромия

Тежестта на заболяването и продължителността на живота при системна склеродермия зависи от отлагането на макромолекули на съединителната тъкан в жизненоважни органи.

Системната склеродермия е автоимунно заболяване с неизвестен произход, характеризиращо се с прогресивно отлагане на колаген и други макромолекули на съединителната тъкан в кожата и други органи и системи, увреждане на капилярното легло и множество имунологични нарушения. Най-силно изразени клинични признаци на заболяването са кожни лезии - изтъняване и омазняване на кожата на пръстите с поява на пароксимни спазми на съдовете на пръстите, така наречения синдром на Рейно, огнища на изтъняване и грубост, гъст едем и атрофия на кожата на лицето, проява на огнища на хиперпигментация на лицето. В тежки случаи на заболяването, подобни промени на кожата са дифузни.

Отлагането на макромолекули на съединителната тъкан в жизнено важни органи (бели дробове, сърдечни и големи съдове, хранопровода, червата и др.) По време на системна склеродермия определя тежестта на протичането на заболяването и продължителността на живота на пациента.

Клинични прояви на увреждане на ставите при това заболяване са болки в ставите, ограничена подвижност, появата на така наречения "шум на триенето на сухожилията", открит по време на медицински преглед и е свързан с участието на сухожилията и фасциите в процеса, болка в мускулите около ставите и мускулната слабост.

Възможни усложнения под формата на некроза на дисталната и средната фаланги на пръстите поради нарушаване на кръвоснабдяването им.

Маркерите на лабораторната диагностика на заболяването са анти-центромерни антитела, антитела към топоизомераза I (Scl-70), антинуклеарни антитела, анти-РНК антитела, антитела към рибонуклеопротеини.

При лечението на заболяването, в допълнение към имуносупресивните глюкокортикостероиди и цитотоксични лекарства, ключова роля играят и лекарства, които забавят фиброзата [1, 10].

Псориатичен артрит

Псориатичният артрит е синдром на увреждане на ставите, който се развива в малък брой (по-малко от 5%) от пациенти, страдащи от псориазис (за описание на заболяването, вижте съответния раздел на статията „Здраве: неалергични кожни заболявания“).

При повечето пациенти с псориатичен артрит клиничните признаци на псориазис предшестват развитието на заболяването. Въпреки това, при 15-20% от пациентите, симптомите на артрит се развиват преди появата на типични кожни прояви.

Ставите на пръстите са основно засегнати, с развитието на ставни болки и подуване на пръстите. Характеризира се с деформация на нокътната пластина върху пръстите, засегнати от артрит. Възможно е също участието на други стави: междупрешленни и сакроилиачни.

Ако артрит се появи преди развитието на кожни прояви на псориазис или ако има лезии на кожни лезии, само на места, недостъпни за изследване (перинеум, скалп и др.), Лекарят може да срещне трудности при диференциалната диагноза с други автоимунни заболявания на ставите.

За лечение се използват цитотоксични лекарства, а анти-туморната фактор некроза алфа антитела е настоящата посока на лечението [6].

Артрит за улцерозен колит и болест на Крон

Увреждане на ставите може да се наблюдава и при някои пациенти с хронични възпалителни заболявания на червата: болест на Crohn и улцерозен колит, при които увреждането на ставите може да предшества и чревните симптоми, характерни за тези заболявания.

Болестта на Crohn е възпалително заболяване, включващо всички слоеве на чревната стена в процеса. Характеризира се с диария, смесена със слуз и кръв, коремна болка (често в дясната илиачна област), загуба на телесно тегло, треска.

Неспецифичният улцерозен колит е язвено-деструктивна лезия на лигавицата на дебелото черво, локализирана главно в дисталните му части.

Клинична картина
  • кървене от ректума,
  • бързото чревно движение,
  • тенезъм - фалшиво болезнено желание за дефекация;
  • коремните болки са по-малко интензивни, отколкото при болестта на Crohn и се локализират най-често в лявата илиачна област.

Съвместните лезии при тези заболявания се появяват в 20-40% от случаите и се проявяват под формата на артрит (периферна артропатия), сакроилиит (възпаление в сакроилиачната става) и / или анкилозиращ спондилит (както при болестта на Бехтерев).

Характерно асиметрично, мигриращо увреждане на ставите, често долни крайници: коленни и глезенни стави, по-рядко лакътни, тазобедрени, междуфалангови и метато-фалангови стави. Броят на засегнатите стави обикновено не надвишава пет.

Ставният синдром протича с редуващи се периоди на обостряния, продължителността на които не надвишава 3-4 месеца, и ремисиите. Въпреки това, пациентите често се оплакват само от болки в ставите и при обективно изследване не се откриват промени. С течение на времето обострянията на артрита стават по-малко чести. При повечето пациенти артритът не води до деформация или разрушаване на ставите.

Тежестта на симптомите и честотата на рецидивите намалява с лечението на основното заболяване [4].

Реактивен артрит

Реактивен артрит, описан в съответния раздел на статията "Инфекции, причинени от Yersinia и техния ефект върху алергичните заболявания", може да се развие при индивиди, които имат наследствена склонност към автоимунна патология.

Тази патология е възможна след заразяването (не само Yersinia, но и други чревни инфекции). Например, шигела - причинители на дизентерия, салмонела, камполабактер.

Също така, реактивен артрит може да възникне поради патогени на урогенитални инфекции, особено Chlamydia trachomatis.

Клинична картина
  1. остра поява с признаци на общо неразположение и треска,
  2. неинфекциозен уретрит, конюнктивит и артрит, засягащи ставите на пръстите на краката, глезена или сакроилиачната става.

По правило една става е засегната от един крайник (асиметричен моноартрит).

Диагнозата на заболяването се потвърждава от откриването на антитела срещу предполагаеми инфекциозни патогени, откриването на антиген HLA-B27.

Лечението включва антибактериална терапия и средства за лечение на артрит: НСПВС, глюкокортикостероиди, цитостатици.

В момента се проучват ефикасността и безопасността на лекарствата за биологична терапия [8].

Симптоми на алергични заболявания при автоимунни заболявания на ставите

За редица автоимунни заболявания, засягащи ставите, могат да се появят симптоми, характерни за алергична патология. Те често могат да предшестват разгънатата клинична картина на заболяването. Например, рецидивираща уртикария може да бъде първата проява на заболяване като уртикариален васкулит, при което може да има и лезии на стави с различна локализация под формата на преходна болка в ставите или подчертан артрит.

Често уртикарият васкулит може да бъде свързан със системен лупус еритематозус, за който е характерно увреждането на ставите.

Също така, системният лупус еритематозус описва развитието при някои пациенти с тежък придобит ангиоедем, свързан с естеразата на С1 инхибитора на фона на заболяването [2].

По този начин автоимунните заболявания на ставите по своя характер са по-тежки заболявания в сравнение с патологията, развиваща се на фона на механичното им претоварване (остеоартрит, остеохондроза). Тези заболявания са проява на системни заболявания, които засягат вътрешните органи и имат неблагоприятна прогноза. Те изискват системно медицинско наблюдение и спазване на схемите за лечение на лекарства.

Автоимунен ревматоиден артрит

Днес, едно от най-честите хронични възпалителни заболявания е автоимунният ревматоиден артрит. Последните данни сочат, че около 1,2% от населението на нашата планета страда от това ревматично заболяване. Постоянните болки в ставите, патологичните промени в тяхната форма и прогресивното ограничаване на функционалността са основните прояви на заболяването, които засягат цялостното качество на живот на пациента и могат да причинят ранно увреждане при ревматоиден артрит.

По правило прогнозата е неблагоприятна. Почти всеки втори пациент получава инвалидност през първите 5 години от болестта. В същото време, с бързото настъпване на системни прояви, продължителността на живота значително намалява.

причини

Колкото и да се опитваха учените, те не успяха да определят истинската причина за автоимунното заболяване на артрита. Много експерти предполагат, че различни щамове на вируси имат някакво значение в развитието на ставната патология. Подобни заключения са направени на базата на факта, че антитела (специфични имуноглобулини в кръвта) към вируса Епщайн-Бар са открити в 80% от пациентите, страдащи от ревматоиден артрит. Освен това генетичната чувствителност към появата на автоимунен възпалителен процес, който засяга ставите и други органи, не може да бъде отхвърлена.

Ако не лекувате ревматоиден артрит, тогава всичко може да завърши с преждевременно увреждане.

Клинична картина

В повечето случаи в клиничната картина доминират началните етапи на развитие на симптомите на ревматоиден артрит на увреждане на ставите. Отбелязва се появата на болезнени усещания в малките стави на ръцете и / или краката. При някои пациенти много симптоми могат да изчезнат без много лечение. Въпреки това, след известно време възпалителният процес се възобновява и има ясно изразен курс. Типични клинични симптоми на автоимунен ревматоиден артрит:

  1. Малките стави са засегнати симетрично.
  2. Първоначално възпалението засяга ръцете и краката, но скоро се простира до големите стави (артрит на лакътя, раменете, коленете и т.н.).
  3. В дебюта на болестта болката обикновено се появява след активни движения. С прогресирането на болезнените усещания се наблюдават при липса на физическа активност.
  4. Трудно е да не забележите подуване и зачервяване на засегнатите стави.
  5. Жалби за сутрешна скованост, която има важна диагностична стойност, ако трае повече от 60 минути.
  6. Ограничена подвижност, чиято тежест зависи от етапа на заболяването.
  7. Фалангите на пръстите се изкривяват.
  8. Деформациите на ставите са необратими и рязко ограничават функционалността.
  9. Правенето на ежедневни дейности (например издигане на чаша, писане с писалка, закопчаване и т.н.) става доста тежко.

Водещи експерти в областта на артикуларната патология са лекарите по ревматология.

Системни прояви

Много често при ревматоиден артрит автоимунният възпалителен процес засяга не само ставите, но и много други органи, което води до появата на свързани заболявания. Обърнете внимание на най-често срещаните екстра-ставни прояви на патология:

  • Мускули. Първо се появяват мускулни болки. Възпалителният процес в мускулите се развива постепенно. С прогресирането на изразена атрофия. За да намалят болката, пациентите се опитват да запазят засегнатите си крайници. Тежестта на мускулната атрофия ще покаже тежестта на автоимунното възпаление.
  • Кожата. Нарушаването на микроциркулацията и увреждането на малките кръвоносни съдове води до изтъняване на кожата, загуба на еластичност, поява на точкови кръвоизливи и намаляване на локалната температура. Откриването на безболезнени гъсти малки ревматоидни възли на гръбначния стълб на пръстите е патогномоничен признак на това заболяване.
  • Лимфна система. В почти половината от случаите се отбелязва лимфаденопатия, която спомага за установяване на нивото на възпалителната активност. Определя се увеличаване на лимфните възли, които обикновено са безболезнени на допир.
  • Дихателна система. Всеки втори или трети пациент, който има диагноза автоимунен артрит, страда от нарушение на дихателната функция поради увреждане на белите дробове. Най-често се регистрират възпаления на плеврата и хроничен пневмонит. Алвеолит и остри форми на белодробни лезии се появяват по-рядко.
  • Кръвоносна система Както показват резултатите от научните изследвания, тежестта на патологичните промени в сърцето и големите съдове (миокардит, ендокардит, аортит и др.) Значително влияе върху продължителността на живота на пациентите. Въпреки това, продължителното повишаване на кръвното налягане и появата на функционална сърдечна недостатъчност често се предизвикват от продължителна употреба на нестероидни противовъзпалителни средства.
  • Бъбреците. Сред всички системни прояви на автоимунен ревматоиден артрит увреждането на бъбреците се счита за едно от най-често диагностицираните съпътстващи заболявания. Обикновено бъбречната недостатъчност се развива в резултат на гломерулонефрит и амилоидоза.
  • Периферни нерви. По време на периода на обостряне и остър път могат да се наблюдават моторни и сензорни нарушения, болкови синдром и мускулна атрофия, свързани с увреждане на нервните влакна.

диагностика

Пълната диагноза на автоимунния ревматоиден артрит включва задълбочено клинично, лабораторно и инструментално изследване. Ранното откриване на ревматична патология помага значително да се забави прогресията на заболяването и да се подобри качеството на живот на пациента. Основните диагностични методи, които могат да бъдат приложими:

  • Рентгенография на засегнатите стави.
  • Лабораторна диагностика (клинични, биохимични, ензимни имуноанализи).
  • Електрокардиографско изследване.
  • Ултразвуково изследване.
  • Компютърна томография.
  • Изследване за магнитно-резонансна томография.

Основна роля в правилната диагностика на ставна патология има радиографията. Ранен характерен рентгенологичен симптом на автоимунен ревматоиден артрит е откриването на остеопороза в областта на ставните повърхности на костите. В допълнение, когато рентгенови лъчи могат да определят следните патологични нарушения:

  1. Стесняване на съвместното пространство.
  2. Ставните области на костите стават размити и неравномерни.
  3. По краищата на костите се открива ерозия.
  4. В случай на тежко течение се наблюдава разрушаване на епифизите на костите.
  5. Развитието на множествена анкилоза на ставите (пълна загуба на подвижност) се счита за крайния етап на заболяването.

Въз основа на данните, получени от клинични, лабораторни и инструментални изследвания, е възможно да се определи степента и тежестта на автоимунния ревматоиден артрит и да се предпише оптимален курс на лечение.

Лабораторните диагностични критерии са не по-малко важни от резултатите от рентгеновото изследване. Повечето от тестовете трябва да се провеждат в динамика, за да се оцени ефективността на лечението. Основните показатели за най-голяма диагностична стойност:

  • Скорост на утаяване на еритроцитите.
  • С-реактивен протеин.
  • Ревматоиден фактор.
  • Специфични антитела (имуноглобулини).

Ако рентгеновите лъчи не са достатъчни, за да се оцени състоянието на засегнатите стави, се използват по-модерни методи, като например ултразвуково и магнитно-резонансно изобразяване. Трябва да се признае, че днес МРТ се счита за най-точен и информативен диагностичен метод.

лечение

Както при повечето ставни заболявания, лечението на автоимунния ревматоиден артрит изисква цялостен, последователен и систематичен подход. Какви терапевтични мерки често се използват:

  1. Симптоматично лечение с лекарства.
  2. Основна терапия.
  3. Местно лечение.
  4. Физиотерапевтични процедури.
  5. Хирургично лечение.

В основния терапевтичен курс можете да добавяте различни народни средства, но само с разрешение на Вашия лекар.

Симптоматична терапия

Нестероидните противовъзпалителни средства ще помогнат за справяне с водещите клинични симптоми на заболяването (болка, възпаление и др.). Ако няма противопоказания или алергична реакция, могат да се предписват следните видове НСПВС:

Продължителната терапия с нестероидни противовъзпалителни лекарства обикновено се придружава от редица странични ефекти. Храносмилателната система страда най-много. За да се избегне появата на ерозии и язви в стомаха и тънките черва, препоръчва се да се приемат Омепразол, Ланзап, Мизопростол и други лекарства, които могат да предпазят лигавицата на храносмилателните органи.

Ако има рязко обостряне на автоимунно заболяване, то лечението се засилва от употребата на глюкокортикостероидни лекарства. Причината за назначаването им е твърде изразена възпалителна реакция, тежки системни прояви, липса на ефект от НСПВС или невъзможност за тяхното използване. По-малко от 24 часа след началото на терапията с глюкокортикостероиди се отбелязва подобрение в състоянието. Заслужава да се отбележи, че ако лекарствата се прилагат интравенозно, терапевтичният ефект се проявява в рамките на няколко часа.

Основна терапия

Дългосрочните клинични проучвания показват, че лечението на автоимунния ревматоиден артрит с основни лекарства трябва да започне веднага след поставянето на диагнозата. Тези лекарства най-ефективно потискат възпалението, позволяват да се постигне ремисия и да се спре разрушителните процеси в ставите. Въпреки това, основните лекарства имат много странични ефекти, така че трябва да следите зрението, кръвната картина, функционалното състояние на вътрешните органи и т.н. Основната терапия включва използването на следните лекарства:

Лекарствата започват да действат 70-90 дни след началото на лечението. Максималният ефект се очаква приблизително за 6 месеца. За повишаване на ефекта често се комбинират лекарства от различни фармакологични групи. Употребата на антицитокинова терапия се счита за сравнително нова тенденция в лечението на автоимунния ревматоиден артрит. Инфликсимаб се използва най-често в комбинация с метотрексат.

Пренебрегването на назначенията на лекуващия лекар неизбежно води до множество неприятни последствия.

Местно лечение

В някои случаи с тежко увреждане на ставите е невъзможно без локална терапия. За намаляване на възпалението чрез интраартикуларни глюкокортикостероиди. Добре доказан Diprospan. Сред алтернативните лекарства трябва да се отбележи Kenalog или Depo-Medrol. Глюкокортикостероидите могат да се прилагат в засегнатата става не повече от веднъж на всеки 3 месеца.

Много пациенти отбелязват значително подобрение след използване на компрес с димексид и други лекарства, например, новокаин, аналгин, хидрокортизон и др. По правило се предписват 12-15 процедури. Ако е необходимо, терапевтичният курс може да се повтори. Ако има силен болков синдром, се препоръчва да се използват различни външни продукти, съдържащи нестероидни противовъзпалителни средства (мазила, гелове, кремове).

физиотерапия

При субакутен и хроничен автоимунен ревматоиден артрит може да се предпише физиотерапия. Като се има предвид клиничния ефект, прилагайте следните видове физиотерапия:

  1. Противовъзпалителен ефект (UHF, електротерапия, ултрафонофореза).
  2. Аналгетичен ефект (ултравиолетово облъчване, електрофореза с аналгетични лекарства).
  3. Нормализиране на локалния имунен отговор (криотерапия, лазерна терапия).
  4. Подобряване на метаболитните процеси в периферните тъкани (хидротерапия, кални приложения, терапевтични вани).

При липса на противопоказания и нежелани странични ефекти се комбинират различни видове физиотерапия. Средният терапевтичен курс може да бъде 10-14 дни. Бих искал да ви напомня, че по време на обостряне на заболяването масажът и упражненията са неприемливи.

Оперативна намеса

Тежките деформации на ставите принуждават лекарите да прибягват до хирургични методи на лечение. В допълнение, при редовно възпаление на синовиалната мембрана на засегнатите стави се препоръчва оправдано да се извърши операция за отстраняването му. Ако е възможно, опитайте се да поправите увредената става чрез артропластика.

В тежки случаи се използват ендопротези. Тази операция позволява да се замени разрушеното съединение с изкуствен аналог. Иновативните протези, създадени от висококвалифициран хирург, дават възможност на пациента не само да остане активен във всекидневния живот, но и да се върне към професионалната си дейност, разбира се, ако не е свързан с висок физически натиск върху ставата. Днес, ангажирани в възстановяването на големи и малки стави.

перспектива

За съжаление е необходимо да се признае, че при съществуващите възможности на съвременната медицина е невъзможно да се постигне пълно възстановяване. Основната цел на ревматолозите е да осигурят дългосрочна ремисия и да предотвратят развитието на автоимунния ревматоиден артрит. Когато лечението започне късно и болестта се пренебрегва, прогнозата често е неблагоприятна.

Ако е налице прогресия на унищожаване на ставите, увреждане на вътрешните органи и неефективност на лечението с основни лекарства, тогава не може да се разчита на благоприятен изход от заболяването. Въпреки това, ранното откриване на ставна патология и бързо започнатата терапия повишават шансовете на пациента да поддържа по-малко или по-малко нормално качество на живот и да предотвратява преждевременното увреждане.

Ревматоиден артрит

Ревматоидният артрит (РА) е системно автоимунно заболяване на съединителната тъкан с първично увреждане на периферните стави под формата на прогресивен ерозивен артрит.

Преобладаването на ревматоиден артрит е 0,4-0,5%.

Заболяването е по-често срещано в страни с влажен и влажен климат. RA е обект на всяка възраст, но пикът на заболеваемостта спада към петото десетилетие от живота. Жените страдат 3-4 пъти по-често от мъжете. В сравнение със системния лупус еритематозус, РА е приблизително 100 пъти по-честа.

Етиология и патогенеза. Към днешна дата етиологията на РА не е установена. Като възможна причина за артрит се изследва ролята на вирусите, болестта не се изключва. И накрая, ролята на инфекцията в началото и развитието на РА все още не е идентифицирана. Голямо значение се придава на генетичната предразположение. Пациентите променят генетичния контрол на имунните реакции. Много по-често, отколкото в популацията, с РА, се откриват антигени на хистосъвместимост HLA-DR4 и HLA-Dw4. Комбинацията от DR4 / Dw4 антигени е свързана с по-тежко прогресивно протичане, по-изразен ерозивен процес.

Основните автоимунни прояви на РА се откриват под формата на множество автоантитела, включително ревматоидни фактори. Ревматоидните фактори са антитела, по-често клас IgM, насочени срещу Fc-фрагмента на собствените му IgG, антинуклеарни антитела и други. Има нарушения на клетъчния имунитет под формата на намаляване на броя на Т-супресорите. Синовиумът е инфилтриран с лимфоцити, главно Т-хелпери и плазмени клетки. Синовиалната течност на пациенти с РА съдържа много имуноглобулини, включително ревматоидни фактори, имунни комплекси, лимфокини.

Клинична картина. При класическия вариант ревматоидният артрит започва постепенно с развитието на симетричен артрит на проксималната интерфалангова и втора трета метакарпофалангови стави на ръцете. Артритът е устойчив, типичен симптом на сутрешната скованост. Цветът на кожата над засегнатите стави не се променя. В рамките на няколко седмици или месеци, други стави на ръцете и краката участват в патологичния процес. Появява се атрофия на междукостните мускули на ръцете, което е особено забележимо на гърба на ръцете. Този вариант на поява на РА се наблюдава при приблизително 60% от пациентите. При 10–15% от пациентите в първите месеци и дори години РА може да протече като моно- или олигоартрит на големи стави.

По-често коленните стави са включени в процеса, където се отбелязва синовит. Въпреки това, при внимателно разпитване на пациентите, е възможно да се установи наличието на артралгия на други стави или симптом на сутрешна скованост, което трябва да се има предвид при поставянето на диагнозата.

Приблизително 20% от пациентите в дебюта на РА, с изключение на полиартрит, имат висцерални (системни) прояви под формата на трофични нарушения, лезии на вътрешните органи. При всеки десети пациент заболяването през първите няколко месеца може да възникне според вида на остър артрит, наподобяващ реактивен артрит. При същия брой пациенти дебютът на РА може да бъде придружен от фебрилен синдром с втрисане, изпотяване, тежка слабост. Под влияние на лечението се елиминира фебрилния синдром и артритът се превръща в „класическа” версия на РА.

При всички случаи на начало на РА, заедно с признаци на артрит, може да има симптом на сутрешна скованост, влошаване на общото състояние, бърза умора, намалена работоспособност, по-рядко загуба на телесно тегло и ниска температура.

След 6 месеца - 2 g в по-голямата част от пациентите с РА преминава в разширен стадий. Артикулярният синдром през този период на заболяването се характеризира със симетрия, персистентност, постоянство, последователност на локализацията, ограничаване на обхвата на движенията в ставите поради болка и подуване на тъканите, както и деструктивни процеси. В различни стави едновременно могат да се появят предимно ексудативни или пролиферативни процеси. Ерозивни промени в ставите, невротрофични лезии на мускулите, включване на сухожилията в процеса водят до развитие на ставни деформации.

През годините се появява ултранно отклонение на пръстите на ръцете (подобно на „ластовете на морж“). Има сгъваеми контрактури на дисталното и свръхвиване на проксималните интерфалангови стави на ръцете ("лебедната врата"). Повече от една трета от пациентите участват в процеса на шийните прешлени (болка, ограничаване на движенията, главоболие, скованост на движенията).

В развитите стадии на заболяването практически всеки пациент има системни прояви на патологичния процес, въпреки че клинично те се откриват само в 20-25% от пациентите. Най-често могат да бъдат открити ревматоидни възли (субпериостални или подкожни). Любимата им локализация е проксималната част на костите на лъчицата. Нодулите са безболезнени, плътни, с размер 2-15 мм. В редки случаи се наблюдават улцерозни промени в кожата през ревматоидните възли.

При 20-25% от пациентите с РА е установена лимфаденопатия. По-често се увеличават лимфните възли, през които преминава лимфата от засегнатите стави. Възли безболезнени, не споени към околните тъкани. Хистологичното изследване показва неспецифични възпалителни промени.

Възможни са клинични прояви на ревматоиден васкулит, възникнал като дигитален артерит с некроза на кожата в нокътното легло на пръстите или с дълбоки трофични язви на краката. Синдромът на Рейно и ревматоидната пурпура могат да бъдат прояви на ревматоиден васкулит. Кожен хеморагичен обрив с пурпура обикновено се локализира на предната повърхност на краката.

Във връзка с участието в патологичния процес на съдове, които захранват нервите (vasa nervorum), при редица пациенти с висока активност на заболяването се открива множествен мононеврит или симетрична периферна полиневропатия, проявяваща се със сензорно-двигателни нарушения. Възможно е също компресионна невропатия, дължаща се на компресия, дължаща се на силно подуване на тъканите и възпаление на медианата, ултрановата, тибиалната нерва. Симптомите на карпалния или тарзалния канал са общи по същата причина.

По-рядко срещани са лезии на вътрешните органи под формата на лепилен или изливен плеврит, фиброзен алвеолит, белодробен васкулит, миокардит или перикардит, миокардиодистрофия, гломерулонефрит. Включването на окото в патологичния процес е придружено от картина на склерит, еписклерит, кератит и др. В напреднал стадий на РА, 5-10 години след началото на заболяването, може да се развие бъбречна амилоидоза, водеща до хронична бъбречна недостатъчност и смърт на пациенти. От усложненията на РА най-често се срещат руптури на сухожилията, субуляции в атланто-аксиалната артикулация, синдром на карпалния тунел, Бейкър кисти, асептична некроза на бедрените глави. Общоприетата класификация на РА 1. Ревматоиден артрит: моноартрит, олигоартрит, полиартрит

2. Ревматоиден артрит със системни прояви: васкулит на кожата, дигитален артерит, хронични язви на краката, полисерозит, ревматоидни възли, исхемична полиневропатия, склерит, увеит, лезии на белите дробове, сърце, бъбрек, синдром на Фелти, Stilla

3. Ювенилен ревматоиден артрит

4. Ревматоиден артрит в комбинация с остеоартрит, ревматизъм, дифузни заболявания на съединителната тъкан Ниво на активност Ремисия, 1 (минимален), 2 (умерен), 3 (висок) етап (според Steinbroeker) I. Периартикуларна остеопороза II. Остеопороза + стесняване на ставното пространство (могат да се появят единични ерозии)

III. Остеопороза, многократно Узури, значително стесняване на ставното пространство IV. Същата + костна анкилоза Функционална способност на пациента: спасена професионална инвалидност (ФН), загуба на професионална инвалидност (ФН2), загубени способности за самообслужване (ФН3). Трябва да се посочи от рентгенолог, когато описва рентгенография на ставите.

Диагноза. За да се направи надеждна диагноза на РА, се препоръчва да се използват диагностичните критерии, предложени от АРА през 1987 г. Диагностичните критерии за РА включват: 1) сутрешна скованост; 2) артрит на 3 или повече стави; 3) артрит на ставите на ръцете; 4) симетрия на артрит; 5) ревматоидни възли; 6) серумен ревматоиден фактор; 7) Рентгенови промени в ставите, характерни за РА.

Диагнозата на РА се прави, като има поне 4 от 7-те критерия. Критерии 1-4 трябва да присъстват най-малко 6 седмици. Спецификата на диагностичните критерии е 89%.

Диференциалната диагноза се извършва с реактивен артрит, болест на Reiter, системни заболявания на съединителната тъкан, псориатичен артрит, остеоартрит с реактивен синовит и някои други заболявания.

Поради неяснотата на етиологията, ефективното лечение на РА е една от най-трудните задачи в съвременната ревматология. Системният, хроничен, рецидивиращ и самоподдържащ се характер на имунния възпалителен процес при РА изисква дългосрочни и комплексни ефекти за неговото подтискане. Въпреки това, въпреки различните методи и средства за излагане, съвременната терапия с РА при повече от една трета от пациентите не предотвратява развитието на заболяването, а само подобрява качеството им на живот по време на периода на заболяването.

Целта на лечението на РА е да се потисне активността на ревматоидното възпаление, да се предотврати прогресирането на заболяването и да се стреми да осигури на пациента възможно най-голямо облекчение. Съвременната медикаментозна терапия на РА включва едновременното използване на лекарства от два различни класа - бързодействащи, с ясно изразено противовъзпалително действие (нестероидни и стероидни), както и основни или бавнодействащи лекарства, които имат по-дълбок патогенетичен ефект върху ревматоидния процес.

Основата на високоскоростните лекарства са нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Тези лекарства пряко засягат възпалителния процес, като инхибират ензима циклооксигеназа, което води до нарушен синтез на простагландин от арахидонова киселина. Това е основният, но не и единственият механизъм на действие на разглежданите лекарства. Косвено NSAIDs засягат метаболизма на възпалителните медиатори, стабилността на клетъчните и лизозомните мембрани, енергията и метаболизма на нуклеиновата киселина, имат имунотропен ефект, намаляват фагоцитната способност на неутрофилите. Вярно е, че въпреки ясно изразените анестетични и противовъзпалителни ефекти, НСПВС не забавят развитието на РА. В допълнение, НСПВС, особено при продължителна употреба, могат да предизвикат различни странични ефекти.

Лечението на НСПВС обикновено започва с по-достъпни и сравнително евтини лекарства. С тяхната неефективност, която може да се прецени още след 5-7 и от началото на приемането, се предписва ново лекарство. Като се има предвид, че пациентът ще трябва да приема НСПВС почти през целия живот, лекарят оставя най-ефективните и скъпи лекарства в резерв. Досега няма надеждни методи за избор на оптимално лекарство за конкретен пациент, поради което е необходимо да се изберат най-ефективните лекарства по метода “проба и грешка”. Когато се появят странични ефекти, това лекарство се отменя и се предписва нова от друга химична група.

Всеки пациент с РА трябва постоянно да приема поне един от изброените НСПВС. В случаи на недостатъчна ефикасност на лекарството, дозата му се увеличава до максимум или се предписват други НСПВС. По-добре е да се комбинират нестероидни противовъзпалителни средства от различни химически групи, например индометацин и напросин. Не се препоръчва да се предписва на пациент повече от два НСПВС едновременно, поради възможността от химическа несъвместимост на лекарствата.

Има индивидуална чувствителност на пациенти с РА към НСПВС. Индометацин може да помогне на един пациент по-добре от други, например ибупрофен може да помогне на друг. Този факт трябва да се вземе под внимание от лекаря при избора на оптимален режим на лечение. През последното десетилетие, след цялостно проучване на ефекта на НСПВС върху изоензимите на циклооксигеназа, бяха формулирани основните разпоредби на новата хипотеза относно механизма на действие на противовъзпалителните лекарства. Установено е, че съществуват два циклооксигеназни изоензима: COX-1 и COX-2. COX-1 е физиологичен (конститутивен) ензим, участващ в образуването на простагландини, които регулират физиологичните функции. COX-2 е индуцируем ензим, който се експресира в резултат на клетъчно увреждане и участва в синтеза на простагландини, които регулират възпалителния процес. Инхибирането на СОХ-1 се свързва със странични ефекти, докато инхибирането на СОХ-2 се свързва с противовъзпалителните ефекти на НСПВС.

Сред лекарствата, които селективно инхибират СОХ-2, мелоксикам (мовал) и нимесулид (мезулид) се използват в клиничната практика днес. И двете лекарства са доказали, че са много ефективни и ниско токсични НСПВС. Месулидът и мовалис причиняват много по-малко странични ефекти, отколкото други, особено на стомашно-чревния тракт и бъбреците. Именно тези лекарства трябва да се използват преди всичко, ако пациентите с РА имат едновременно пептична язва, хроничен гастрит и бъбречна патология.

Често се използват кортикостероидни хормони при лечението на РА. Те се използват интраартикуларно, орално, интрамускулно и интравенозно. Въвеждането на кортикостероиди в интравенозно и интравенозно (пулсово) лечение ще бъде обсъдено по-долу. Що се отнася до приема на глюкокортикостероиди вътре, това е един от най-трудните проблеми при лечението на РА. Продължителната употреба на кортикостероидни хормони в средни и високи дози при пациенти с РА неизбежно води до развитие на странични ефекти. Най-честите от тях са синдромът Иценко-Кушинг, остеопороза, мускулна атрофия, стомашно-чревна лезия, атрофия на кожата. Нежеланите реакции се увеличават с дозата на лекарството и продължителността на лечението. Има „порочен кръг“, когато поради странични ефекти е необходимо да се избягва приема на стероиди и това е почти невъзможно, тъй като хормоналната зависимост се развива рано.

Показанията за задължително предписване на кортикостероидни хормони през устата за РА са: 1) неефективността на друга противовъзпалителна терапия за прогресиране на заболяването; 2) наличието на системни, особено висцерални прояви на РА; 3) синдром на Фелти или синдрома на Стил; 4) развитие на алергични усложнения на лекарствената терапия; 5) бързо прогресивния характер на заболяването. От кортикостероидните хормони, най-подходящи за перорално приложение са метилпреднизолон (medrol, urbazone) и преднизолон в дневна доза от 2-30 mg (от 1/2 до 6 таблетки дневно).

Дозата за всеки пациент се избира индивидуално, като се взема предвид целта на употребата на стероиди в определена ситуация.

През последните години показанията за употребата на кортикостероидни хормони вътре в нея са се увеличили значително. Доказано е, че предписването на пациент с РА с умерена и висока активност на патологичния процес на глюкокортикоиди в малки дози (4-6 mg метилпреднизолон на ден) допринася за ефективността на лечението и не води до развитие на забележими странични ефекти на стероидната терапия. Поради това липсата на ефективност на НСПВС изисква повишено противовъзпалително действие, дължащо се на глюкокортикоидните хормони. Пациентът може да приема малки дози метилпреднизолон за дълго време, в продължение на много години.

Средствата за основна терапия на РА включват аминохинолинови лекарства (делагил, плаквенил, хлороквин, хингамин), соли на златото (тауредон, аллокризин, ауранофин и др.), D-пенициламин (купренил, купримин, металкаптаза и др.), Цитостатични лекарства (метотрексат, циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин и др.), сулфасалазин (салазопиридазин).

Само тези лекарства могат да повлияят на основните патогенетични механизми и само те могат да забавят или да спрат прогресията на деструктивните промени в ставите и системните прояви на заболяването. Ето защо те принадлежат към основните средства, т.е. основната терапия.

Механизмът на действие на всяка група лекарства за базисна терапия е различен. Основата на терапевтичния ефект на аминохинолиновите препарати е слабото им противовъзпалително и имунно супресивно действие. „Стратегически оръжия” срещу RA са препаратите от злато. Те могат да се използват както парентерално (тауредон), така и отвътре (ауранофин). Техният механизъм на действие е свързан с антицитокинови ефекти, инхибиране на активността на лизозомните ензими, намаляване на фагоцитната активност на макрофагите и техния хемотаксис, като по този начин подтиска възпалителния процес и забавя прогресията на артрита. При D-пенициламин е установен подчертан антиоксидант и по-слабо изразен имунотропен ефект. Основата на действието на сулфасалазин е неговото противовъзпалително действие, дължащо се на ефекта върху цитокиновата система, а при цитостатиците е имуносупресивен ефект.

При установяване на надеждна диагноза на РА, експертите най-често прибягват до прилагане на метотрексат или препарати от злато. В случай на тяхната неефективност или развитие на странични ефекти, трябва да преминете към сулфасалазин или D-пенициламин. Общоприета схема е постепенна, “поетапна” връзка с медицинския комплекс от основни препарати с различна сила на действие (от минимума до максимума). Няма по-добра структура за терапевтичен подход.

Въпреки това, във всеки случай, като се вземе предвид формата на заболяването, дейността, етапа, естеството на курса, възрастта на пациента, свързаните с него заболявания и предишното лечение, лекарят трябва да избере оптималното лекарство. Например, с РА със системни висцерални прояви и максимална активност на процеса, най-добре е да започнете лечение с метотрексат, а не с делагил, който е най-слабият по отношение на ефикасността.

Аминохинолиновите лекарства рядко индуцират развитието на ремисия на РА. Като се има предвид това, тяхното назначаване трябва да се прибягва само по време на изясняване на диагнозата на заболяването, в случаите на невъзможност за надеждно наблюдение на пациента, докато се приемат други основни лекарства, както и в ситуации, когато други средства за базисна терапия са противопоказани или неефективни. Аминохинолиновите лекарства често се използват при комбинирана базисна терапия.

В типични случаи, оптималните терапевтични дози на лекарствата за основна терапия са: тауредон - 50 мг / седмица, ауранофин - 6 мг / ден; D-пенициламин - 450-600 mg / ден; метотрексат - 7.5-15.0 mg / седмица; сулфасалазин - 2 g / ден; delagil - 0,25 г / ден.

Положителният терапевтичен ефект на средствата за основна терапия се проявява 2-4 месеца от началото на приема. Едва след този период най-накрая можем да преценим ефективността или неефективността на дадено лекарство. Честа грешка в клиничната практика е необоснованото оттегляне на лекарства за основна терапия или замяна на едното с друго след 1-1,5 месеца от началото на лечението. По това време, например, нито златните препарати, нито D-пенициламин не могат напълно да проявят своите лечебни свойства. Може би след 1-2 месеца от по-нататъшното приемане настъпва ясно изразен ефект, но лечението се прекратява преждевременно.

Приемането на основната терапия е за предпочитане да започне в болницата поради възможността за развитие на токсични или алергични странични ефекти. Клиничният опит показва, че по-голямата част от бавнодействащите лекарства средно при 1/3 от пациентите предизвикват странични ефекти, поради което трябва да бъдат отменени. При 1/3 от пациентите, въпреки добрата поносимост, терапевтичният ефект не настъпва. И само 30-40% от пациентите развиват положителен терапевтичен ефект с различна тежест, който се проявява чрез намаляване на активността на процеса или развитието на клинична ремисия.

В момента най-ефективните лекарства при лечението на РА остават соли на злато. При „пациентите респонденти“ те могат да причинят най-дълга ремисия, която може да продължи от 1-2 до 10 години или повече. На второ място по ефективност е метотрексат.

След постигане на ясно клинично и лабораторно подобрение, терапевтичната доза от лекарствата за основна терапия постепенно намалява до поддържане. Поддържащи дози от лекарства пациентът трябва да отнеме неопределено дълъг период от време. Не се препоръчва лекарствата за основна терапия да бъдат отменени дори след достигане на състояние на пълна клинична ремисия.

Когато се предписват лекарства за основна терапия, особено в първите месеци от тяхното приемане, лекарят е длъжен редовно да преглежда пациента (поне 2 пъти месечно), за да извърши общ анализ на пръскането и урината. Това ви позволява своевременно откриване и предотвратяване на развитието на странични ефекти. В случай на вероятна диагноза на РА, на пациенти не се предписват бавнодействащи лекарства, различни от аминохинолинонови средства.

През последните години все по-често се използва комбинирана базисна терапия. Най-често използваната комбинация е метотрексат (5-7 mg / isl) с циклофосфамид (200 mg / седмица), или метотрексат и сулфасалазин (2 g / ден), сулфасалазин с D-пенициламин (450 mg / ден), тауредон с метотрексат (5) mg / седмица).

С този метод на употреба увеличава ефективността на лечението на пациентите, тъй като в същото време влиянието върху различните патогенетични връзки на имуно-възпалителния процес. За съжаление, тези пациенти увеличават риска от странични ефекти. В тази връзка комбинираната основна терапия трябва да започне и да проведе опитен ревматолог.

Характеристики на лечението на RA, рефрактерни на конвенционална (класическа) терапия. При някои пациенти с РА (около 25%), назначаването на основна терапия и НСПВС не води до потискане на ревматоидното възпаление, прогресирането на заболяването и следователно трябва да прибягват до по-активни (или агресивни) методи на експозиция.

Такива пациенти се предписват перорални глюкокортикостероидни хормони (8-24 mg метилпреднизолон на ден). След намаляване на активността на заболяването на фона на основната терапия е важно постепенно да се намали дозата на кортикостероидите до минимално ниво на поддържане и, ако е възможно, напълно да се отмени лекарството.

При бързо прогресиращо течение на РА или висока имунологична активност на процеса, което клинично се проявява със симптоми на васкулит или други системни прояви, а при лабораторни изследвания се наблюдава високо ниво на ревматоиден фактор, гама глобулини, имуноглобулин G, криоглобулини, изразен дисбаланс на Т-клетъчния имунитет., Той се предписва по 1000 mg интравенозно на изотоничен разтвор на натриев хлорид в продължение на 3 дни подред (по класическата схема) или веднъж месечно на 1000 mg. Също така е възможно един ден инжектирането на метилпреднизолон с еднократно назначение на циклофосфамид (400-1000 mg интравенозно).

При висока имунологична активност на РА, особено при наличие на ревматоиден васкулит, препоръчително е да се включи плазмафереза ​​в комплексната терапия. Терапевтичният ефект на плазмоферезата се основава на отстраняването от организма на имунни комплекси и други медиатори на възпалителния процес, което води до сравнително бързо намаляване на тежестта на клиничните симптоми.

Хемосорбцията е показана най-вече при пациенти с РА, които приемат различни лекарства за дълго време и които имат намалена чувствителност към лекарства. Този вид терапия е незаменим и при странични ефекти на лекарства от токсичен генезис. Той се използва при хормонално зависими пациенти, за да се възстанови чувствителността на клетъчните рецептори.

Местна терапия за ревматоиден артрит. За бързото потискане на локалните възпалителни реакции се прилага широко интраартикуларно инжектиране на лекарства. Тези манипулации удовлетворяват както лекаря, така и пациента, тъй като драматичният лечебен ефект се проявява още през първия ден след инжектирането.

Интраартикуларното приложение на лекарства е оправдано при наличие на възпалителни (ексудативни) промени в ставите. Ако има доказателства, можете да пробиете някоя от периферните стави. За вътреставно приложение най-често се използват кортикостероидни хормони с удължено действие (дипроспан, депомедрол, метипред, кеналог и др.). През последните години, по-рано популярен, но запазвайки своята дейност само за кратък период от време, хидрокортизон ацетат се използва все по-малко.

Дозата на интраартикуларните инжектирани кортикостероиди зависи от размера на пробитата става, локалната активност на процеса и ефективността на предишните инфузии. Обикновено за въвеждане в големи стави (коляно, рамо) се използва пълна ампула или пълен флакон с лекарството (дипроспан, 1 ml, депомедрол, 80 mg). По време на пункция на средните стави (радиокарпална, язвена, глезена) се инжектира 1/2 от глюкокортикоидния медикамент. 1 / 4-1 / 5 от съдържанието на ампулата или флакона се инжектира в малките стави на ръцете или краката.

В допълнение към кортикостероидните хормони, цитостатиците често се използват за интраартикуларно “управление” - циклофосфамид 200 mg всеки в голяма става, инхибитори на протеолитични ензими - контикал (trasilol и др.) 10,000-20,000 U. Тези лекарства могат да се използват заедно с кортикостероидни хормони. Различен механизъм на терапевтично действие с комбинираната употреба на лекарства позволява по-голяма ефективност на лечението.

При минимална и умерена активност на РА е широко предписано физиотерапевтично лечение. Предпочитат се процедури с противовъзпалителни и аналгетични ефекти. Най-популярни сред ревматолозите са фонофореза на хидрокортизон, модулирани синусоидални и дипидинамични токове, лазерна загуба, CMT електрофореза на медни йони от димексиден разтвор, прилагане на 30-50% разтвор на димексид с аналгин или хидрокортизон. Най-често срещаната грешка при избора на физиотерапевтични ефекти е назначаването на болен от РА на възпалените стави на термичните процедури (парафин, озокерит, кални приложения), което обикновено само усилва ексудативните прояви.

Saw RA се препоръчва систематични физикални упражнения, масажни курсове на мускулите на крайниците (не ставите!) И сини. Редовните физически упражнения помагат за укрепване на мускулните групи в зоната на засегнатите стави, за предотвратяване на деформациите им и за трениране на ставите.

Степента и количеството на физическата активност зависи от наличието на ставни деформации, активност на процеса. Важен принцип на физиотерапевтичните упражнения при РА е развитието на волевите качества на пациента за преодоляване на болния синдром. Слаба и умерена болка трябва да се преодолее, като се постигне максималната амплитуда на движенията на ставите.

Целта на масажа е да се постигне мускулна релаксация и да се подобри регионалното кръвообращение. Противопоказания за масаж - максималната активност на процеса, васкулит, разширени вени.

С ниска болестна активност, отсъствие на системни прояви, санаторно-курортното лечение е показано на курорти с радонови, хидросулфови и кални извори. В напреднал стадий при наличие на деформации и субуляции на ставите на пациентите трябва да се направи консултация с ортопедична травма. В отделението по хирургично лечение на заболявания на ставите на Научно-изследователския институт по травматология и ортопедия в Минск, ортопедични центрове в страните от ОНД, както и в някои регионални болници, различни специалисти извършват различни хирургични интервенции (ендопротезиране, остеотомия, артродеза, артропластика и др.), Които позволяват подобряване на функционалните способности на пациента.

Прогноза. Въпреки лечението, всяка година 5-10% от пациентите стават инвалиди сред болните. След 15-20 години от началото на заболяването, абсолютното мнозинство от пациентите определят напредналия стадий на артрит (III-IV), като се забелязва анкилоза на отделните стави. Следователно, за всички с ревматоиден артрит прогнозата на заболяването се счита за сериозна.

При дълъг курс на РА с висока активност може да се появи остра усложнение - бъбречна амилоидоза, водеща до терминална бъбречна недостатъчност от няколко години. Редица пациенти умират от ужасните усложнения на лекарствената терапия, която е извършена неквалифицирана или без подходящо медицинско наблюдение.

Предотвратяване. Пациентите с РА са обект на активно активно проследяване в амбулаторни условия. Основните цели на превенцията са предотвратяване на екзацербации и прогресиране на процеса, възстановяване на функционалното състояние на ставите и способността на пациента да работи. Ако е било възможно да се постигне клинична ремисия при пациент, изключително важно е този период да се удължи колкото е възможно по време на заболяването.

По време на ремисия на РА, на пациентите се препоръчва да следват някои хигиенни правила: избягвайте течения, хипотермия, носете по-топли дрехи и т.н. Това е важно за рационалната заетост. При настинки, внезапни промени във времето, при стресови ситуации се възобновява краткосрочното прилагане на НСПВС.

Пациентите с РА са противопоказани за работа със значителен физически и невропсихичен стрес, неблагоприятни метеорологични условия, във влажна, студена стая, в течения, със значителни колебания в температурата на околната среда. Умерено функционално натоварване на ставите, напротив, е полезно.